Galvenais Simptomi

Aizkuņģa dziedzera hormoni

Aizkuņģa dziedzeris atrodas uz aizmugurējās sienas vēdera dobuma aiz kuņģa līmenī L1-L2 un stiepjas no divpadsmitpirkstu zarnas līdz mērķa liesas. Tās garums ir apmēram 15 cm, svars - aptuveni 100 g aizkuņģa dziedzeris izšķir galvu, kas atrodas loka divpadsmitpirkstu, ķermeni un asti, kas sasniedz vārtiem liesas un retroperitoneālās guļ. Aizkuņģa dziedzera asinis piegādā aploksne un augšējā mesenteric artērija. Venozās asinis iekļūst locītavu sāpēm un augšējām starpdzemdes vēnām. Aizkuņģa dziedzeris ir innervated ar simp un parasimpatisko nervus, termināla kura šķiedras ir kontaktam ar šūnu membrānu saliņu šūnām.

Aizkuņģa dziedzeris ir eksokrīna un endokrīnā funkcija. To veic Langerhans saliņas, kas veido apmēram 1-3% no dziedzera masas (no 1 līdz 1,5 miljoniem). Katra diametrs ir aptuveni 150 μm. Vienā salā ir 80 līdz 200 šūnas. Ir vairāki to tipi, kas spēj izdalīt polipeptīdu hormonus. A-šūnas ražo glikagonu, B-šūnas - insulīns, D-šūnas - somatostatīns. Ir atklāti vairāki saliņu šūnas, kas, iespējams, rada vazaktīvo intersticiālu polipeptīdu (VIP), kuņģa un zarnu trakta peptīdu (GIP) un aizkuņģa dziedzera polipeptīdu. B šūnas ir lokalizētas salu centrā, bet pārējie atrodas tā perifērijā. Galvenā masa - 60% šūnu - veido B šūnas, 25% - A-šūnas, 10% - D-šūnas, pārējā - 5% masas.

Insulīns veidojas B šūnās no tā prekursora, proinsulīna, kas tiek sintezēts uz rupjas endoplazmas retikuluma ribosomām. Proinsulīns sastāv no 3 peptīdu ķēdēm (A, B un C). A un B ķēdes ir savienotas ar disulfīdu tiltiem, C-peptīds piesaista A un B ķēdes. Proinsulīna molekulmasa ir 9000 daltonu. Sintezēts proinsulīna iekļūst Goldži komplekss, kur reibumā proteolītisko fermentu pielipt pie C-peptīdu molekulas, kam ir 3000 daltoniem molekulārā svara un insulīna molekulu ar 6000 daltoniem molekulārā masa. Insulīna A ķēde sastāv no 21 aminoskābes atlikumiem, B ķēde 30 un C-peptīds 27-33. Proinsulīna prekursors tā biosintēzes laikā ir preproinsulin ko raksturo klātbūtne citā pirmo peptīdu ķēdi, kas sastāv no 23 aminoskābēm, un kas savieno brīvo galu B-ķēdes. Preproinsulīna molekulmasa ir 11 500 daltonu. Tas ātri pārvēršas par proinsulīnu polisomā. No Goldži aparāta (plate komplekss) insulīna, C-peptīdu un proinsulīna daļēji ievadīt pūslīši, pie kam pirmais saistošās ar cinku un nogulsnējušās kristāliskā stāvoklī. Reibumā dažādu stimuliem pārvietojas vezikulas uz citoplazmas membrānā un emiocytosis Bezmaksas insulīna risinājumu precapillary telpā.

Visjaudīgākais stimulators sekrēcijas - glikoze, kas mijiedarbojas ar receptoru tsitoplazmaticheskoi membrāna. insulīna reakciju uz tās ietekmi ir divfāžu: pirmā fāze - ātri - atbilst atbrīvošanas krājumu sintezēts insulīns (1st baseins), otrā - Slow - raksturo temps sintēzes (2 pool). Signāls no citoplazmas fermentu - adenilāta - pārnestas uz cAMP sistēmas piesaistot kalciju no mitohondriju kas ir iesaistīta insulīna atbrīvošanai. Bez glikozes stimulējot ietekme uz sekrēciju insulīna atbrīvošanai un piemīt aminoskābju (arginīns, leicīns), glikagona, gastrīna, sekretīna, pankreozimīns, kuņģa inhibējoša polipeptīda neirotenzin, bombezīns, sēru zāles, beta-adrenostimulyatorov, glikokortikoīdi, augšanas hormonu, AKTH. Inhibē sekrēciju un atbrīvošanu insulīna hipoglikēmijas, somatostatīns, nikotīnskābi, diazoksīds, alfa adrenostimulyatsiya, fenitoīna, fenotiazīnus.

Insulin asinīs atrodas (imūnreaktīvu insulīnu, IRI) un proteīnu saistās plazmā. Insulīna degradāciju notiek aknās (80%), nieru un taukaudos ietekmē glyutationtransferazy un glutationa reduktāzes (aknās), insulinase (nieru), proteolītiskie fermenti (taukaudos). Proinsulīns un C-peptīds arī degradējas aknās, bet daudz lēnāk.

Insulīns vairākkārt ietekmē insulīnatkarīgos audus (aknas, muskuļus, tauku audus). Par nieru un nervu audiem, lēcu, sarkano asins šūnu, tam nav tiešas ietekmes. Insulīns ir anaboliskais hormons, kas uzlabo ogļhidrātu, olbaltumvielu, nukleīnskābju un tauku sintēzi. Tās ietekme uz ogļhidrātu metabolismu atspoguļojas pieaugumu glikozes transportu šūnās insulīna atkarīgo audos, stimulējot glikogēna sintēzi aknās un nomācošo glikoneoģenēzi un glikogenolīzi, kas izraisa pazeminot cukura līmeni asinīs. Insulīna ietekme uz olbaltumvielu metabolismu tiek izteikta stimulējot aminoskābju transportēšanu caur šūnu citoplazmatisko membrānu, olbaltumvielu sintēzi un tā sabrukšanas kavēšanu. Tās dalību tauku vielmaiņas procesā raksturo taukskābju iekļaušana taukaudu triglicerīdos, lipīdu sintēzes stimulēšana un lipolīzes nomākšana.

Insulīna bioloģiskā iedarbība ir saistīta ar tās spēju saistīties ar specifiskiem šūnu citoplazmas membrānas receptoriem. Pēc savienojuma ar tiem signāls caur šūnām bagātinātu enzīmu adenilāta ciklāzi tiek pārnests uz cAMP sistēmu, kas ar kalcija un magnija līdzdalību regulē olbaltumvielu sintēzi un glikozes izmantošanu.

Pamatmedicīna koncentrācija, ko nosaka radioimunoloģija, ir veselībā 15-20 mU / ml. Pēc perorālas ievadīšanas ar glikozi (100 g) tā līmenis pēc 1 stundas tiek palielināts par 5-10 reizēm salīdzinājumā ar sākotnējo. Insulīna tukšā dūšā tukšā dūšā ir 0,5-1 U / h, un pēc ēdienreizēm palielinās līdz 2,5-5 U / h. Insulīna sekrēcija palielina parasimpātisku un samazina simpātisku stimulāciju.

Glikagons ir vienas ķēdes polipeptīds ar 3485 daltonu molekulmasu. Tas sastāv no 29 aminoskābju atlikumiem. Sadalās organismā ar proteolītisko enzīmu palīdzību. Glikagona sekrēciju regulē glikoze, aminoskābes, kuņģa-zarnu trakta hormoni un simpātijas nervu sistēma. Tā pieaugumu hipoglikēmija, arginīns, kuņģa-zarnu trakta hormoni, sevišķi pankreozimīns, faktori, kas stimulē simpātiskās nervu sistēmas (fizisko aktivitāti, un citi.), A samazināšanās asins FFA.

Opiātu veido glikagona somatostatīns, hiperglikēmija, paaugstināts FFA līmenis serumā. Glikagona saturs asinīs pieaug ar dekompensētu cukura diabētu, glikagonomu. Glikagona eliminācijas pusperiods ir 10 minūtes. Tas inaktivēts galvenokārt aknās un nierēs, sadalot neaktīvos fragmentos fermentu karboksipeptidāzes, tripsīna, ķemotripsīna uc ietekmē.

Galvenais darbības mehānisms glikagona raksturojas ar pastiprinātu ražošanai glikozes aknās, stimulējot tās degradāciju un aktivizēšanu glikoneoģenēzes. Glikagons saistās ar receptoriem uz membrānas, hepatocītu un aktivizē enzīmu adenilātciklāzi, kas stimulē veidošanos cAMP. Tādējādi pastāv uzkrāšanos aktīvā forma fosforilāzes iesaistīts glikoneoģenēzes. Turklāt, tas inhibē veidošanos galveno glycolytic fermentos un stimulē sekrēciju iesaistīto glikoneoģenēzes fermentiem. Cits glikagonu atkarīgais audos ir tauki., Saistoties ar receptoriem adipocītos, glikagonam veicina hidrolīzi triglicerīdiem ar veidošanās glicerīna un FFA. Šis efekts tiek sasniegts, stimulējot cAMP un aktivizējot hormonu jutīgu lipāzi. Palielināts lipolīze pavada asins brīvu taukskābju, to iekļaušanu aknās un veidošanās keto skābēm pieaugumu. Glikagons stimulēta glikogenolīzi uz sirds muskuļa, kas palielina sirds izsviede arteriolu paplašināt un samazināšanās kopējā perifērās pretestības, samazinātu trombocītu agregāciju, sekrēciju gastro-on, pankreozimīns un aizkuņģa dziedzera fermentu. Insulīna, augšanas hormona, kalcitonīna, kateholamīnu, šķidruma un elektrolītu izvadīšanu veidošanās urīna ietekmēja glikagona pieauga. Tās bazālais līmenis asins plazmā ir 50-70 pg / ml. Saņemot olbaltumvielu pārtikas badošanās, hronisku aknu slimību, hronisku nieru mazspēju, glucagonoma glikagonu saturs palielinās laikā.

Somatostatin ir tetradecapeptide kam 1600 daltoniem molekulārā masa, kas sastāv no 13 aminoskābju atlikumiem ar disulfīdsaites tiltu. Pirmo reizi, somatostatīna ir konstatēts priekšējā hipotalāmu, un pēc tam - nervu galos, sinaptiskā pūslīšiem, aizkuņģa dziedzera, kuņģa-zarnu traktā, vairogdziedzera, tīklenes. Vislielākais daudzums hormonu ražo hipotalamā un priekšējās D-šūnām aizkuņģa dziedzera. Bioloģiskā loma somatostatīns ir apspiest augšanas hormona sekrēcijas, AKTH, TSH, gastrīna, glikagona, insulīna, renīna, sekretīns, kuņģa vazoaktīvais peptīda (VZHP), kuņģa sulas, aizkuņģa dziedzera fermentu un elektrolītu. Tas samazina uzsūkšanos ksilozes, žultspūšļa kontrakciju, asins plūsmu, iekšējo orgānu (30-40%), zarnu trakta peristaltiku un arī samazina acetilholīna izdalīšanos no nervu galiem un nervu electroexcitability. Eliminācijas pusperiodu somatostatīns ir parenterāli 1-2 min, kas ļauj to uzskatīt kā hormons un neirotransmitera. Daudzu somatostatīna iedarbību ietekmē iepriekšminētie orgāni un audi. Mijiedarbības mehānisms šūnu līmenī joprojām nav skaidrs. Par somatostatīns saturs asins plazmā veseliem cilvēkiem ir 10-25 pg / L, un palielināta pacientiem ar I tipa diabētu, akromegālijas un D-šūnu, aizkuņģa dziedzera audzēja (somatostatinoma).

Insulīna, glikagona un somatostatīna loma homeostāzijā. Ar enerģijas bilancē ķermeņa dominē insulīnu un glikagonu, kas atbalsta to noteiktā līmenī dažādās valstīs ķermeņa. Laikā badošanās asins insulīna līmeņa kritumā un glikagona - raise, jo īpaši attiecībā uz 3-5 datumam tukšā dūšā (aptuveni 3-5 reizes). Palielināts sekrēcija glikagonu cēloņiem pieaudzis olbaltumvielu sadalījums muskuļu un palielina glikoneoģenēzi procesu, kas veicina papildināšanu glikogēna rezerves aknās. Tādējādi, pastāvīgs glikozes līmenis asinīs, kas nepieciešams, lai darbotos smadzenes, sarkano asins šūnu, ko atbalsta stiprinot glikoneoģenēzi, glikogenolīzes, aizklāšanu glikozes izmantošanu citos audos reibumā palielināt sekrēciju glikagonu un samazinot glikozes insulīna atkarīgu audu patēriņu, samazinot insulīna ražošanu smadzeņu nieru slāni. Dienas laikā smadzeņu audi absorbē no 100 līdz 150 g glikozes. Hyperproduction glikagons veicina lipolīzi, kas paaugstina asinīs brīvo taukskābju tiek izmantoti sirds un citu muskuļu, aknas, nieres, kā enerģijas materiāla. Ar ilgstošu badu, aknās veidojas ķeķa skābes, kas kļūst par enerģijas avotu. Ar dabas badošanās (nakti), vai ilgstoši pārtikas uzņemšanas (6-12 h) insulīna atkarīgo enerģijas vajadzības ķermeņa audos tiek atbalstīti ar taukskābēm veidojas lipolīzes laikā.

Pēc ēšanas (ogļhidrātu) tiek novērots strauja insulīna līmeņa paaugstināšanās un glikagona samazināšanās asinīs. Pirmais izraisa glikogēna sintēzes paātrināšanos un insulīnatkarīgo audu glikozes izmantošanu. Olbaltumvielu pārtika (piemēram, 200 g gaļas) stimulē asins glikagona koncentrācijas pieaugumu asinīs (par 50-100%) un maznozīmīgu insulīnu, kas palielina glikoneoģenēzi un palielina glikozes veidošanos aknās.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas

Langerhasa salas

Endokrīnās funkcijas aizkuņģa dziedzerī veic epitēlija izcelsmes šūnu kopas, ko sauc par Langerhansas salas un veido tikai 1-2% no aizkuņģa dziedzera masas.

Lielākā daļa dziedzera ir eksokrīns orgāns, kas veido aizkuņģa dziedzera gremošanas sulu.
Pieaudzis salātu skaits dziedzerī ir ļoti liels un svārstās no 200 tūkstošiem līdz pusotram miljonam.

Langergas salās ir trīs veidu šūnas, kas ražo hormonus:

a) veidojas alfa šūnas glikagons
b) beta šūnas - insulīns
c) delta šūnas - somatostatīns.

Saliņu asins apgāde ir izteiktāka nekā apakšējā dziedzera parenhīma.

Innervation tiek veikta pēc gonālu simpātiskos un parasimpātiskos nervus, un starp saliņu šūnām ir nervu šūnas, kas veido nervu-sirds kompleksus.

Insulīna sekrēcijas regulators

Regulējums hormonu sekrēcijai saliņu šūnās, tāpat kā to ietekme, ir savstarpēji saistītas, kas ļauj uzskatīt paralēlu aparātu kā sava veida "mini orgānu" (5.2. Attēls).

Attēls 5.2. Langerhansa saliņu funkcionālā organizācija kā "mini orgāns".
Cietas līnijas - stimulēšana, punktveida līnijas - kavēšana.

Galvenais insulīna sekrēcijas regulators ir d-glikoze plūst asinis, aktivējot beta šūnu specifisko adenilāta ciklāzi un cAMP pudeli (fondu). Izmantojot šo mediatoru, glikoze stimulē insulīna izdalīšanos asinīs no specifiskām sekrēžu granulām. Uzlabo beta šūnu reakciju pret glikozes darbību, proti, divpadsmitpirkstu zarnas hormonu - kuņģa inhibējošo peptīdu (LIP). Izmantojot nespecifisku cAMP glikozes neatkarīgu pusi, Ca ++ joni stimulē insulīna sekrēciju.
Regulējot insulīna sekrēciju, noteiktu lomu spēlē autonomā nervu sistēma. Klejotājnervs un acetilholīna stimulē insulīna sekrēciju un simpātisks nervus un noradrenalīna via alfa-adrenoreceptoru inhibē insulīna sekrēciju un stimulē atbrīvošanu glikagona.
Konkrēts insulīna ražošanas inhibitors ir salātu delta šūnu somatostatīna hormons. Šis hormons veidojas arī zarnās, kur tiek inhibēta glikozes uzsūkšanās, tādējādi samazinot beta šūnu reakciju uz glikozes stimulēšanu. Smadzenēs līdzīgu peptīdu veidošanās aizkuņģa dziedzerī un zarnās, piemēram, somatostatīns, ir spēcīgs arguments par labu uzskatam, ka organismā ir viena APUD sistēma.
No glikagona sekrēcija tiek stimulēta samazināšanos asins glikozes līmeni, hormons kuņģa un zarnu trakta (GIP. Gastrīna, sekretīns, holecistokinīns-pankreozimīns), un ar samazinātu asins Ca ++ jonus. Pārtrauc glikagona insulīna sekrēciju, somatostatīnu, glikozes līmeni asinīs un Ca ++. Šūnas, kuņģa-zarnu trakta, kas ražo hormonus, kas ir sava veida "agrīnās brīdināšanas ierīces" aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu uzturvielas iekļūšanu organismā, pieprasot izmantošanu un izplatīšanu par piedalīšanos aizkuņģa dziedzera hormonu Šī funkcionālā saistība ir atspoguļota termiņa "Kuņģa-entero-aizkuņģa dziedzera sistēma".

Insulīna fizioloģiskā ietekme

Insulīns ietekmē visu veidu cieto vielu maiņu, tas veicina anabolos procesus, palielinot sintēzi glikogēna, tauku un olbaltumvielu, inhibējot sekas daudzu contrainsular hormoniem (glikagona, kateholamīnu, glikokortikoīdi un augšanas hormons). Visi ietekme insulīna uz to īstenošanas ātrumu ir sadalīti četrās grupās: ļoti ātri (dažas sekundes) - hyperpolarization šūnu membrānu, izņemot hepatocītu palielinātu caurlaidību glikozes, aktivizāciju Na-K-ATF Log K un sūknēšanas Na, Ca-sūkņa apspiešanas un Ca ++ aizkave; strauja iedarbība (dažu minūšu laikā) - dažādu enzīmu aktivācija un nomākšana, kas nomāc katabolismu un uzlabo anabolisko procesu; lēni procesi (dažu stundu laikā) - pastiprināta aminoskābju absorbcija, izmaiņas RNS un olbaltumvielu enzīmu sintēzē; ļoti lēni (no stundām līdz dienām) - mitogēnes un šūnu pavairošanas aktivizēšana.

Insulīna iedarbība uz ogļhidrātu vielmaiņu izpaužas:

1) palielināta membrānu caurlaidība muskuļos un taukaudos glikozes,
2) glikozes izmantošanas aktivizēšana šūnās,
3) fosforilēšanas procesu nostiprināšana;
4) sabrukšana un glikogēna sintēzes stimulēšana;
5) glikoneoģenēzes nomākšana;
6) glikolīzes procesu aktivizēšana;
7) hipoglikēmija.

Insulīna iedarbība uz olbaltumvielu metabolismu sastāv no:

1) aminoskābju membrānu paaugstināta caurlaidība;
2) uzlabojot mRNS sintēzi;
3) aknu aminoskābju sintēzes aktivizēšana;
4) pastiprināta proteīnu sadalīšanās sintēze un nomākšana.

Insulīna galvenais efekts uz lipīdu metabolismu:

1) brīvo taukskābju sintēzes stimulēšana no glikozes;
2) triglicerīdu sintēzes stimulēšana;
3) tauku sadalīšanās novēršana;
4) aktivizē ketonu ķermeņu oksidēšanu aknās.

Šāds plašs metabolisko efektu spektrs norāda, ka insulīns ir nepieciešams visu audu, orgānu un fizioloģisko sistēmu darbībai, emocionālo un uzvedības darbību īstenošanai, homeostāzes uzturēšanai, adaptācijas mehānismu ieviešanai un aizsardzībai pret nelabvēlīgiem vides faktoriem.

Insulīna trūkums (relatīvais deficīts salīdzinājumā ar contrinsular hormonu līmeni, galvenokārt glikagonu) izraisa cukura diabēts. Pārmērīgs insulīna cēlonis hipoglikēmija ar smagiem centrālās nervu sistēmas traucējumiem, izmantojot glikozi kā galveno enerģijas avotu neatkarīgi no insulīna.

Glikagona fizioloģiskā ietekme

Glikagons ir spēcīgs pretindulīna hormons, un tā efekti tiek realizēti audos caur sekundāro adenilāta ciklazu-cAMP sistēmu. Atšķirībā no insulīna glikagons palielina cukura līmeni asinīs, un tāpēc to sauc hiperglikēmijas hormons.

Galvenais glikagona efekts izpaužas šādās vielmaiņas pārmaiņās:

1) glikogenolīzes aktivācija aknās un muskuļos;
2) glikoneoģenēzes aktivizēšana;
3) lipolīzes aktivizēšana un tauku sintēzes novēršana;
4) palielina ketonu struktūras sintēzi aknās un novērš to oksidēšanu;
5) olbaltumvielu katabolisma stimulēšana audos, galvenokārt aknās, un urīnvielas sintēzes palielināšanās.

Jēzus Kristus sacīja: "Es esmu ceļš, patiesība un dzīve". Kurš Viņš patiešām ir?

37. Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija un tās loma vielmaiņas regulēšanā.

Aizkuņģa dziedzeris ir dziedzeris ar jauktu funkciju. Dziedzera morfoloģiskā vienība ir Langerhansas saliņas, galvenokārt tās atrodas dziedzera astītē. Saliņu Beta-šūnas ražo insulīnu, alfa šūnas ir glikagons, delta šūnas ir somatostatīns. Aizkuņģa dziedzera audu ekstraktos tika atrasti vagotonīna hormoni un centropenīns.

Insulīns regulē ogļhidrātu vielmaiņu, samazina koncentrācija cukura līmeni asinīs, tas veicina pārveidi glikozes iekļūšanu glikogēna aknās un muskuļos. Tas palielina šūnu membrānu caurlaidību glikozes gadījumā: iekļūst šūnā, absorbē glikozi. Insulin kavē olbaltumvielu sašķelšanai un pārvēršot tās glikozi, stimulē proteīnu sintēzi no aminoskābēm un to aktīvo transportu šūnā, regulē tauku vielmaiņu, veidojot augstāko taukskābju, ogļhidrātu vielmaiņas produktiem, nomāc tauku mobilizāciju no taukaudos.

Beta šūnās insulīnu veido tā prekursoru proinsulīns. Tas tiek nogādāts Golgi šūnā, kur sākas proinsulīna transformācijas sākšanās stadijā insulīns.

Pamatā insulīna regulēšana ir normāla glikozes koncentrācija asinīs: hiperglikēmija palielina insulīna uzņemšanu asinīs, un otrādi.

Paraventricular kodols no hipotalāmu palielina aktivitāti hiperglikēmija, ierosas atrodas iegarenās smadzenes, no turienes līdz ganglijs un aizkuņģa dziedzera beta-šūnu, kas uzlabo veidošanos un insulīna sekrēciju. Hipoglikēmijas gadījumā hipotalāmu kodols samazinās tā darbību, un insulīna sekrēcija samazinās.

Hiperģlikēmija tieši noved pie Langerhans saliņu receptoru ierosmes, kas palielina insulīna sekrēciju. Glikoze arī darbojas tieši uz beta šūnām, kas izraisa insulīna izdalīšanos.

Glikagons palielina glikozes daudzumu, kas arī palielina insulīna veidošanos. Tāpat arī virsnieru hormoni.

VNS regulē insulīna ražošanu, izmantojot vagus un simpātiskus nervus. Klejojošais nervs stimulē insulīna sekrēciju, bet simpātisks nervs to kavē.

Insulīna daudzumu asinīs nosaka insulīna enzīma aktivitāte, kas iznīcina hormonu. Vislielākais fermenta daudzums ir aknās un muskuļos. Ar vienu asiņu plūsmu caur aknām iznīcina līdz pat 50% asinīs esošā insulīna.

Svarīga loma insulīna sekrēcijas regulēšanā ir somatostatīna hormons, kas veidojas aizkuņģa dziedzera hipotalāmu un delta šūnu kodolos. Somatostatīns inhibē insulīna sekrēciju.

Insulīna aktivitāte tiek izteikta laboratorijas un klīniskajās vienībās.

Glikagons piedalās ogļhidrātu metabolisma regulēšanā, darbojoties ar ogļhidrātu vielmaiņu, viņš ir insulīna antagonists. Glikagons aknās sadala glikogēnu ar glikozi, glikozes koncentrācija asinīs palielinās. Glikagons stimulē tauku sadalīšanos taukaudos.

Glikagona darbības mehānisms ir saistīts ar tās mijiedarbību ar specifiskiem specifiskiem receptoriem, kas atrodas šūnu membrānā. Kad glikagons tām saistās, enzīmu adenilāta ciklazols un cAMP koncentrācija palielinās, cAMP veicina glikogenolīzes procesu.

Glikagona sekrēcijas regulēšana. Glikagona veidošanos alfa šūnās ietekmē glikozes līmenis asinīs. Palielinoties glikozes līmenim asinīs, rodas glikagona sekrēcijas inhibīcija, bet glikagona sekrēcijas samazināšanās palielinās. Hipofizmas priekšējā daļa ietekmē arī glikagona veidošanos.

Augšanas hormons somatotropīns palielina alfa šūnu aktivitāti. Atšķirībā no šī hormona delta šūnās - somatostatīns inhibē veidošanos un sekrēciju glikagona, jo tas bloķē ieraksta Ca jonu alfa-šūnām, kas ir nepieciešams veidošanās un sekrēcijas glikagona.

Lipokains veicina tauku lietošanu, stimulējot lipīdu veidošanos un taukskābju oksidēšanu aknās, novērš aknu tauku deģenerāciju.

Vagotonīns palielina vagusa nervu tonusu, stiprina viņu darbību.

Centropinīns piedalās ierosināšanas elpošanas centra, veicina relaksāciju bronhu gludās muskulatūras, palielina spēju hemoglobīna saistīt skābekli, uzlabo transporta skābekļa.

Aizkuņģa dziedzera disfunkcija.

Samazinājums insulīna sekrēcijas noved pie cukura diabēta, kas ir galvenie simptomi hiperglikēmija, glikozūrija, poliūrija (līdz 10 litri dienā), polifāgija (uzlabota apetītes) polidispepsiya (pārmērīga slāpes).

Glikozes līmeņa paaugstināšanās cukura diabēta pacientiem ir saistīta ar aknu darbības traucējumiem glikozes sintēzē no glikozes un šūnām - izmantot glikozi. Muskuļos arī glikogēna veidošanās un nogulsnēšanas process palēnina.

Pacientiem ar cukura diabētu tiek pārkāpti visi metabolisma veidi.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Vadošie speciālisti endokrinoloģijas jomā.

Kudinov Vladimir Ivanovich, Medicīnas zinātņu kandidāts, Rostovas Valsts medicīnas universitātes asociētais profesors, Rostovas reģiona Endokrinoloģijas asociācijas priekšsēdētājs, augstākās kategorijas doktora endokrinologs

Vorobjev Sergejs Vladislavovičs, RostgMU klīnikas endokrinoloģijas nodaļas vadītājs, augstākās kategorijas endokrinologs, medicīnas zinātņu doktors, profesors

Bova Elena Viktorovna, medicīnas zinātņu kandidāts, Krievijas Federācijas godājamais ārsts, galvenā endokrinologa vietniece MH RO, endokrinoloģijas katedras vadītāja OKB Nr. 2, augstākās kategorijas doktora endokrinologs

Pants redaktors: Turbekeva Elizaveta Andreevna.

"Endokrinoloģija" (grāmata)

Pediatrijas endokrinoloģija - zinātniskā pētniecība

"Endokrinoloģija" (grāmata)

Daži dati par aizkuņģa dziedzera endokrīno funkciju

Izdalās aizkuņģa dziedzeris - blīvas konsistences veidošanās: korakoidālā daļa, ķermenis un aste. Prostatas svars ir apmēram 80 grami. Tās garums ir aptuveni 15 cm, platums ir aptuveni 7 cm, un tā biezums ir apmēram 3 centimetri.

Aizkuņģa dziedzeris atrodas priekšējos, gan visā kuģiem, kas brauc gar mugurkaula telpā starp divpadsmitpirkstu zarnas un liesa. Aizkuņģa dziedzeris ir labi vaskularizēta un attīstīta inervācija.

Aizkuņģa dziedzeris sastāv no vairākiem sēklas, ko ieskauj saistaudi. Kubveida formas šūnu grupas, kas sekrē gremošanas enzīmus iekļūstošo tubuložu sistēmā, sauc par acinus audiem.

Starp acīnu audiem ir šūnu kopas, kas veido tā saucamās Langerhana saliņas, to skaits pārsniedz 800 000 tūkstošus vienību. Saliņām Langerhans, ir divi pamata veidu šūnas: alfa šūnām raksturīga diezgan lielu acidophilic granulu un kodolā iespaidīgākajiem un beta-šūnām, bagāti ar hromatīna un bazofilo granulas un kam melenkie nucleolus (no no 85 līdz 65%) (73 attēlā, 74)..

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Langerhansa aprakstīta 1869. gadā, vēlāk nosaukta pēc tam, kad viņa šūnas aizkuņģa dziedzerī, bet tikai 1881. gadā, KP-Ulezko Stroganov, kas ir viens no pirmajiem apstiprināja endokrīno lomu šīm šūnām. Endokrīnas aizkuņģa dziedzera spēja tika pierādīts arī Mering un Minkowski 1889. 1900. gadā krievu zinātnieks Leonīds Soboļevs savā darbā "Par morfoloģijai aizkuņģa dziedzera kanālā ar mērci viņas diabētu un dažiem citiem apstākļiem," pauda ļoti progresīvas idejas par funkciju un lomu Langerhansas salas.

Pēc tam, izmantojot virkni zinātnisku pētījumu, kas tika veikti ar fizioloģija un patoloģiskā fizioloģija dažādām valstīm, daudz jaunas informācijas saņemšanas par spēju endokrīno aizkuņģa dziedzera. It īpaši daudz šajā sakarā dota veicot pētījumus eksperimenta pancreatectomy un iegūt selektīvu nekrozi) alloxan aizkuņģa dziedzera 0-šūnām (savienojums, ko iegūst, oksidējot urīnskābi).

1909. gadā tika ierosināts izsaukt Langerhans saliņu - 0-šūnu - insulīna iekšējo sekrēciju. Šo narkotiku pirmo reizi iegādājās Banting and Best 1922. gadā un lietoja klīniskos pētījumos. Šis Banting and Best atklājums bija nozīmīgs brīdis insulīna ražošanas organizācijā un tā turpmākajā pētījumā.

Insulīns ir sarežģīts proteīnu savienojums, kas sastāv no divām polipeptīda ķēdēm. Vienā no tām ir 30 aminoskābju atlikumi un 2 disulfīda tilti, citā aminoskābes ķēdē ir tikai 21 aminoskābes atlikumi un trešais disulfīda tilts.

Dažādu dzīvnieku insulīniem ir atšķirīga molekulārā struktūra, kas ietekmē sugu un imunoloģisko specifiku. Insulīna molekulmasa ir 5734. Insulīns šķīdumā nešķīst. Alkalis ir spējīgs to deaktivizēt. Kuņģa-zarnu traktā insulīns ir viegli sadalīts tā sastāvā esošajās aminoskābēs. Cilvēka aizkuņģa dziedzerī insulīns ir neizšķīdušā stāvoklī savienojumu formā ar olbaltumvielām un cinku.

Paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs un hormonu un citu faktoru tiešā ietekme veicina insulīna pāreju ūdenī šķīstošā formā. Hormons ietekmē visa veida vielmaiņas procesus, kas notiek cilvēka ķermenī. Tāpat tā kontrolē momentāno glikozes pāreju šūnu telpā caur šūnu membrānu.

Langergānu salās ir arī a-šūnas, kas atbrīvo glikagonu asinīs. Tas ir arī polipeptīds, kas sastāv no 29 aminoskābēm. Šis hormons izraisa glikolīzes, veicina aknu fosforilāze aktivitāte paātrina sadalījumu glikogēna un veicina paaugstinātu glikozes līmeni asinīs.

Glikagons traucē insulīna hipoglikemizēšanos un ir tā antagonists. Viņam ir ļoti augsta aktivitāte. Daži autori uzskata glikagonu par diabētioloģisku faktoru.

Starp dažādām aizkuņģa dziedzera slimībām bērniem visbiežāk sastopami endokrīnās sistēmas darbības traucējumi. Divas šo traucējumu formas būtībā ir visa aizkuņģa dziedzera endokrīnā patoloģija. Tie ir cukura diabēts un hiperinulēmiskais sindroms, ko izraisa insulīna.

7.3. Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas

Aizkuņģa dziedzeris pilda divas funkcijas ķermenī. No vienas puses, tas izdala divpadsmitpirkstu zarnas vēderā pārtikas fermentus un jonus (eksokrēnu funkciju); no otras puses - ir endokrīnā veidošanās - tās salu aparātā tiek sintezēti hormoni, kas piedalās daudzu ķermeņa procesu regulēšanā organismā.

Langerhans saliņu īpatsvars ir tikai 1-2% no aizkuņģa dziedzera masas. Tie sastāv no četriem šūnu veidiem: šūnas A (vai α) ražo glikagons, šūnas B (vai β) - insulīns, šūnas D (vai δ) - somatostatīns un šūnas F, Tie dziedzerī nelielā daudzumā - aizkuņģa dziedzera polipeptīds.

Visi hormoni ir peptīdu raksturlielumi, un tie veidojas pirmskolas molekulu formā ar lielu molekulmasu. Papildu apstrāde tiek veikta fermentatīvi, izmantojot specifiskas peptidāzes, izmantojot daļējas proteolīzes mehānismu.

Insulīns

Tas ir polipeptīds, kas sastāv no divām ķēdēm. Ķēdes A satur 21, un ķēdes B satur 30 aminoskābju atlikumus. Insulīna molekulā ir trīs disulfīdu tilti: starp cisteīna radikāļiem A7 un B7, A20 un B19, kā arī starp A6 un A11, kas ir tuvināti kosmosā. Disulfīda obligāciju lokalizācija ir nemainīga. Molekulā ir aktīvs centrs, kuras veidošanā piedalās gan A ķēdes, gan arī fenilalanīna B24 un B25 atlikumi.

Dažu dzīvnieku un cilvēku insulīni primārajā struktūrā ir ļoti līdzīgi: liellopi atšķiras no cilvēka ar trim aminoskābēm, un cūka ir tikai viena. Šiem substitūcijām praktiski nav ietekmes uz tā bioloģisko aktivitāti un ļoti maz ietekmē antigēnu īpašības. Līdz brīdim, kad cilvēka insulīnu iemācīja iegūt ar gēnu inženierijas metodēm, tā govju un cūku kolēģi tika izmantoti terapeitiskiem mērķiem.

Galvenais insulīna sekrēcijas regulators ir glikoze, kas stimulē tā gēna ekspresiju. Tas tiek sintezēts uz ribosomām, kas saistītas ar endoplazmas retikulu (EPR), preprohormona proteīna veidā ar molekulmasu 11 500 Da. Process sākas ar prefragmenta - signālu peptīda veidošanos 24 aminoskābju atlikumos, kas nosūta jaunu molekulu uz ESR tvertni un tur atdala pēc tulkojuma pabeigšanas. Rezultāts ir proinsulīns, Tas ir molekulmasa 9000 Da un satur 86 aminoskābju atlikumus. Shematiski tā struktūru var attēlot kā pavedienu, sākot ar N-terminu: B ķēde - C-peptīds (saistošais peptīds) - A-ķēde.

Protein pieņem fakta, kas vajadzīga, lai veidošanās disulfīdu un uz Goldži aparātā, kur īpašu proteāzēm darbība šķelt pie vairākām vietām par nobriedušu insulīna un C-peptīda piemīt nav bioloģisko aktivitāti. Abas vielas ir iekļautas sekretorejas granulās, kuras nobriest notiek, kad tās pārvietojas pa citosolu plazmas membrānas virzienā. Šajā laikā insulīna molekulas ar cinka jonu palīdzību tiek integrētas dimēros un heksameros.

Ar atbilstošu stimulāciju, nobriedušās granulas saplūst ar citolemmu, iemet to saturu ārpusšūnu šķidrumā. Šis process ir svārstīgs. Tas notiek, piedaloties metabolītiem inositol trifosfāti (I3F) un cAMP, kas stimulē atbrīvošanu kalcija joni no intracelulāriem organelliem un aktivizēt B šūnu mikrotubulu un mikrofilamentu kinases. Tas palielina to jutību pret Ca 2+ un spēju slēgt līgumu. Tādējādi insulīna sintēze un atbrīvošana nav stingri konjugēti procesi: pirmais tiek aktivizēts ar glikozi, bet otrais - ar kalcija joniem, un ar to trūkumu palēnina pat hiperglikēmijas apstākļos.

Hormonu sekrēciju, ko izraisa paaugstināts glikozes līmenis asinīs koncentrācijas pastiprinātu arginīns, lizīns, ketonvielas un taukskābju, un hipoglikēmiju un inhibē ar somatostatīna. Insulīnam nav plazmas olbaltumvielu, tāpēc tā eliminācijas pusperiods ir no 3 līdz 10 minūtēm. Tās katabolisms notiek aknās, nierēs un placentā. Tas satur divas enzīmu sistēmas, kuras to iznīcina. Viens no tiem ir insulīns-īpašs proteīnkināze, tas fosforilē hormonu, otrais - glutationona insulintransdehidrogenāzes - atjauno disulfīda obligācijas. Ķēdes A un B ir atdalītas viena no otras un ātri sabrukušas. Viena asins caur asinīm no plazmas pazūd apmēram 50% no insulīna.

Orgāni-mērķi - taukaudi, skeleta muskuļi, aknas.

Uztveršanas veids - transmembrāna. Insulīna receptori ar proteīnkināzes aktivitāti ir sastopami gandrīz visu veidu šūnās, bet lielākā daļa no tām atrodamas hepatocītu un adipocītu membrānās.

Tie ir dimeņi, kas sastāv no diviem glikoproteīna protomēriem (α un β), kas savstarpēji savienoti ar α konfigurāciju2 β2 disulfīdu tilti. α-subvienības, kas atrodas ārpus plasmolemmas, atzīst insulīnu. Β-subvienības citoplazmas daļa ir tirozīnkināze aktivitāte. Insulīna piestiprināšana saistīšanās vietai α-subvienībās ietver β-subvienību tirozīna atlieku autofosforilēšanu. Tas ir saistīts ar izmaiņām to substrāta specifikācijās un iegūst spēju aktivizēt dažus intracelulāros enzīmus pa tirozīna hidroksilgrupu. Pēdējie izraisa citu proteīnu kināžu aktivācijas reakciju kaskādi, kā arī transkripcijas procesos iesaistītos proteīnus.

Insulīns, aktivējot atbilstošās fosfatāzes, var ietekmēt citosolā notiekošo reakciju ātrumu. Piemēram, tirozīna fosfoproteīna fosfatāzes defosforilē receptoru un atgriež to neaktīvā stāvoklī.

Fizioloģiskā ietekme insulīna var izpausties dažu sekunžu vai minūšu laikā (transporta vielu, fosforilēšanos un dephosphorylation olbaltumvielu, aktivāciju, un inhibējot enzīmu), un pēdējais stundām (sintēzes DNS, RNS, šūnu augšanas).

Insulīns palielina membrānu caurlaidību aminoskābes, joni K +, Ca 2+, nukleozīdi un organiskie fosfāti. Glikozes iekļūšana plazmolemā muskuļi un tauki šūnas tiek veikta, veicinot izplatīšanu, iesaistot pārvadātāju - GLUT-4. Insulīna neesamības gadījumā glikotransportētāji atrodas citosolektīvās pūslīšos. Hormons paātrina mobilizāciju uz plazmas membrānas aktīvo vietu. Glikozes transportēšanas ātrums šūnā ir atkarīgs no tā fosforilēšanās intensitātes un tālākas metabolisma. Ar insulīna koncentrācijas samazināšanos glikotransportētāji atgriežas citosolā, bet enerģētiskā substrāta piegāde šūnai palēnina.

Tajā hepatocīti Insulīns neveicina glikozes pārnešanu, bet aktivizē glikokināze. Tā rezultātā, bezmaksas glikozes koncentrācija šūnās joprojām ir ļoti zema, tādējādi ievadot savas jaunās summas ar vienkāršu difūziju. Hormons stimulē izmantošanu par monosaharīds aknās dažādos veidos: apmēram 50% tiek izmantoti procesos glikolīzi un pentose fosfāta ceļā, 30-40% tiek pārvērsti taukos, apmēram 10% tiek uzkrāta veidā glikogēna.

Aknās insulīns, kas ietekmē glikokināze (muskuļos - heksokināze) un nomācošs glikozes-6-fosfatāzes, saglabā glikozes esterus šūnā un ietver glikolīzi. Pēdējā paātrināšana veicina galveno enzīmu hormona aktivizēšanu - fosfofruktokināze un piruvāta kināze. Turklāt, insulīns stimulē fosfodiesterāzi, cAMP hidrolīze palēnina fosforilēšanos glikogēna fosforilāzes, un tajā pašā laikā paātrina dephosphorylation glikogēna sintāzi, kas atgriež savu darbību. Hipoglikemizējošus efekts hormonu ir saistīts ne tikai paātrinājuma izmantojot glikozes-6-fosfātu glikolīzi, PD, glikogēna sintēze, bet inhibēšana GNG jo insulīna represses transkripcijas kodē savus sintēze fermentus.

Aknās un taukaudos Insulīns palēnina triacilglicerīnu sadalīšanos un paātrina to veidošanos. Tas nodrošina šūnu substrātu lipoģenēzi: glikoze aktivizē konversijas procesus, lai acetil-CoA un tā oksidēšanas reakcija ar pentose fosfāta paņēmiens NADPH izolāciju (substrāti Genesis IVH) uztur normālu līmeni acetil-CoA karbonskābes, Malonil-CoA un pēc tam taukskābju ražošanai nepieciešams DGAF samazināt intensitāti glicerīna fosfātam (ar glicerofosfāta dehidrogenāze), stimulē glicerīna fosfāta tauku transferase, kas aizpilda TAG molekulu montāžu.

Turklāt, adipocītos Insulīns inducē gēnu transkripciju lipoproteīna lipāze un sintāzes, bet kavē tauku mobilizāciju. Tas deaktivizē hormonu jutīga TAG-lipāze, tādējādi samazinot brīvo taukskābju koncentrāciju, kas cirkulē asinīs. Tādējādi hormona kopējā ietekme uz tauku metabolismu ir aktivizēt lipogēniju.

Insulin atvieglo iekļuvi šūnās neitrālas aminoskābes un to turpmāku iekļaušanu proteīniem taukaudos, aknu, skeleta muskuļu un miokarda proteolīzi bet palēnina audus, inhibēt proteināzes, kas nodrošina vispārēju anabolisku iedarbību. Tiek uzskatīts, ka tās ietekme izpaužas miocītus pie praktisko līmenī. Tomēr pēdējos gados ir konstatēts, ka tas regulē ātrumu mRNS transkripcija un iesaistīta veidošanos dažādu fermentu un albumīna, augšanas hormonu un citu proteīnu. Insulīna ietekme uz indukcijas gēnu, iespējams, saistīts ar tās lomu embrioģenēzes, diferenciācijas, šūnu augšanu un dalīšanos.

Hipoksikācija. Starp endokrīno patoloģiju vidū viena no pirmajām vietām ir cukura diabēts (DM). Saskaņā ar PVO definīciju, tā ir vielmaiņas slimību grupa, kuras pamatā ir hroniska hiperglikēmija, ko izraisa relatīva vai absolūta insulīna deficīts, ko izraisa ģenētisko un / vai eksogēno faktoru darbība. Ir divas tā formas.

Izaugsmes cēlonis 1. tipa diabēts ir iznīcināt B-šūnas, kas var būt rezultāts ģenētiskās bojājumu, autoimūna atbildot, ietekmi uz augļa vīrusu infekciju (vīrusu, masaliņu, masalu, cūciņu endēmisko, daži adenovīrusu), un toksiskas vielas, kas satur nitrozo, nitrogrupas un aminogrupas. Parasti slimība iet neievērota sākumā, bet, ja sakarā ar paaugstinātu SRO nogalināti aptuveni 90% no B šūnām, ir absolūts insulīna deficīts, kopā ar smagas vielmaiņas traucējumiem. Slimība visbiežāk skar bērnus un pusaudžus, bet var izpausties jebkurā vecumā.

Veids 2 DM izraisa relatīvu insulīna deficīts, kas izriet no lēni konversijas proinsulīna savā aktīvajā formā, ģenētiska defekta vai receptoru olbaltumvielas, kas ir iekššūnu mediatori insulīna signālu. Provocējot faktori ir aptaukošanās, neatbilstošu diētu, mazkustīgs dzīvesveids, bieži stresu, veicina lielāku sekrēciju hormonu kontrinsulyarnyh.

Insulīna deficīta mehānisms ir parādīts 1. shēmā.

Galvenā diabētiskā pazīme - hiperglikēmija - ir samazināta glikozes iekļūšana mērķa šūnās, aizkavēta insulīnatkarīgo audu izmantošana, glikoneoģenēzes aktivācija aknās. Ja heksozes saturs asinīs pārsniedz nieru slieksni (8-9 mmol / l), a glikozūrija. Lai novērstu osmotiskā spiediena pieaugumu heksozes klātbūtnes dēļ urīnā, ūdens izdalīšanās ar nierēmpoliurija), kurai pievienota ķermeņa dehidratācija, tad - paaugstināta slāpība un pārmērīgs ūdens patēriņš (polidipsija) Glikozes izdalīšana urīnā izraisa ievērojamu kaloriju zudumu, kas kopā ar enerģijas substrātu šūnu caurlaidības samazināšanos stimulē apetīti (polifagija)

Līdzīgi Raksti Par Pankreatīta

Pankreatīta aizkuņģa dziedzera vitamīni

Lai samazinātu uztura sāpes, pankreatīts tiek pievienots antioksidantu vitamīniem. Kompleksos ietilpst placebo, menionīns, karotīns, selēns. Raksturot mikro un makroelementu ievārījuma trūkumu uz lūpām, matu izkrišanu, trausliem nagiem, pārslveida ādu.

Vārīta vai kūpināta desa ar pankreatītu

Desas, kuras var ēst ar pankreatītu.Desa, vārīti saskaņā ar noteiktajiem standartiem un specifikācijām, attiecas uz veselīgu pārtiku, jo tā sastāv no malto gaļu no viena vai vairāku veidu gaļas un garšvielām.

Dedzināšanas cēloņi vēderā

Samērā bieži simptoms slimības iekšējo orgānu uroģenitālo, sirds un asinsvadu, dermatoloģijas, gremošanas un nervu sistēmu - dedzinoša sajūta kuņģī, kuras ārstēšana ir atkarīga no cēloņiem slimības.