Galvenais Barošanas avots

Loma aizkuņģa dziedzeros vielmaiņas procesā

Aizkuņģa dziedzeris ir sarežģīts endokrīnais orgāns, kas ražo trīs galvenos hormonus un vismaz piecus citus enzīmu savienojumus, kas ir atbildīgi par gremošanas funkciju organismā.

Strukturāli aizkuņģa dziedzeris sastāv no endokrīnās dziedzera daļas un endokrīnās daļas - Langerhans saliņu formā.

Langerhansas saliņas sastāv no vairākiem šūnu veidiem.

Šādu veidojumu struktūrā ir:

  • alfa šūnas - iegūst hormona glikagonu;
  • beta šūnas - kas ir atbildīgas par insulīna sekrēciju;
  • delta šūnas - ražo somatostatīnu.

Insulīns un glikagons ir hormonu antagonisti, kas nosaka cukura saturu organismā. Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas regulēšana notiek ar glikozes palīdzību - galveno substrātu, kas ietekmē aizkuņģa dziedzera dziedzeru. Paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs palīdz atbrīvot insulīnu asinīs, ja cukura līmenis tiek pazemināts - pēc tam samazinās insulīna koncentrācija un glikagona aktivitātes laiks.

Insulīns dabā - tas ir olbaltumvielu struktūra, kas kalpo kā diriģents glikozes šūnā hormons mijiedarbojas ar šūnu receptoriem, kas ļauj cukuru lielā ātrumā, lai ievadītu šūnas. Ieņēmumi no glikozes, kas plazmas šūnas, ir iespējama bez iedarbības insulīnu, piemēram, izmantojot aktīvas transporta, bet šis process aizņem daudz ilgāku laiku, un cukuru, ierodas asinīs sāk iznīcināt kuģiem.

Galvenie aizkuņģa dziedzera hormoni

Glikagons pastāv reversā procesā - tas ir aicinājums paaugstināt glikozes līmeni asinīs. Ķermenis, it īpaši cilvēka smadzenes, ir ļoti jutīgs pret glikozes deficītu, jo tas ir galvenais enerģijas substrāts, tāpēc var uzskatīt, ka glikagons ir pirmās palīdzības hormons.

Tās funkcija ir glikogēna - vielas, kas satur glikozes krājumus, šķelšanos, kas tiek uzglabāta cepeškrāsnī. Turklāt glikagons ir glikoneoģenēzes stimulēšanas faktors - glikozes veidošanās process aknās no cita substrāta.

Ņemot vērā tikai šo divu hormonu funkciju, vielmaiņas procesa loma aizcietņos ir grūti pārvērtēt.

Somatostatīna ietekme skaidri parāda, ka aizkuņģa dziedzeris ir nepieciešams ne tikai gremošanas un cukura regulēšanai. Šis hormons ietekmē citu endokrīno dziedzeru darbību. Somatostatīns ietekmē hipotalamu - centrālo endokrīno orgānu. Ietekmējot to, somatostatīns regulē somatotropo hormonu, vairogdziedzera stimulējošā hormona veidošanos.

Arī delta šūnu hormons pazemina glikagona, insulīna, seratonīna un holecistokinīna sekrēciju.

Citi hormoni un aizkuņģa dziedzera endokrīnās darbības traucējumi

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija, kā arī eksokrīna dziedzeris lielā mērā ignorē vielmaiņu gremošanas sistēmā

Daļa no aizkuņģa dziedzera šūnām rada specifiskus hormonus, kas iesaistīti gremošanas procesu regulēšanā.

Aizkuņģa dziedzeris rada sekrēciju:

  1. Grelins ir izsalkuma hormons, kura sekrēcija stimulē apetīti.
  2. Aizkuņģa dziedzera polipeptīds - viela, kuras fizioloģiskais efekts ir nomākta aizkuņģa dziedzera sekrēcija un stimulē kuņģa sulas veidošanos.
  3. Bombesīns - atbildīgs par pārtikas piesātinājumu, kā arī stimulē kuņģa pepsīna izdalīšanos.
  4. Lipokains ir hormons, kura nozīme ir nogulsnēto tauku mobilizācija.

Tādējādi, kad aizkuņģa dziedzeris darbojas normālos apstākļos un pilda visas funkcijas, tiek samazināts aptaukošanās un diabēta attīstības risks. Ja viņa pastāvīgi tiek pakļauta ārējiem uzbrukumiem alkohola ietekmes formā, tauku satura ietekme var būt ar exocrine disfunkciju un endokrīnās sistēmas traucējumiem.

Pankreatīts - aizkuņģa dziedzera audu iekaisums, ietekmē visas tās daļas, tāpēc problēmas rodas daudzos līmeņos.

Īsi sakot, aizkuņģa dziedzera endokrīnās daļas patoloģiju var iedalīt:

Visizplatītākais iedzimtais traucējums ir insulīnneatkarīgs cukura diabēts. Problēma ir Beta šūnu trūkums Langerhans salās vai to sekrēžu funkcijas pārkāpums. Šādi bērni ir spiesti subkutāni injicēt sev 4-6 reizes dienā, kā arī izmērīt cukura līmeni ar glikometru.

Iegūtās patoloģijas rodas kā reakcija uz aizkuņģa dziedzera ievainojumu - tā traumu, toksisku vielu iedarbību. Šādi traucējumi var rasties kā hronisks process bez insulīniem neatkarīga cukura diabēta ar nelielu insulīna sekrēcijas pārkāpumu. Tas ir pietiekami, lai šādam pacientam būtu jāievēro tikai diēta. Tāpat aizkuņģa dziedzera sabrukšana var būt akūta ar aizkuņģa dziedzera nekrozes attīstību, dzīvībai bīstamu stāvokli, kas prasa tūlītēju ķirurģisku iejaukšanos.

Visa endokrinoloģija meklē iespējas, kā novērst iedzimtus aizkuņģa dziedzera traucējumus, kā arī metodes dziedzera aizsardzībai pret negatīviem efektiem.

Aizkuņģa dziedzera patoloģijas ārstēšana

No insulīna atkarīgs cukura diabēts. Vienīgais veids, kā ārstēt šo slimību, ir insulīnterapija. Iepriekš tas bija dzīvnieku izcelsmes, tagad tie ražo vai nu attīrītu cilvēka insulīnu, vai sintētisku.

Šī viela ir divu veidu - īsa un ilgstoša darbība. Ātrgaitas insulīnu lieto 4 reizes dienā 15 minūtes pirms ēšanas, tā ir spēcīga viela, kas palīdz tikt galā ar paaugstinātu glikozes slodzi.

Ilgstošas ​​insulīna formas tiek injicētas divas reizes dienā - no rīta un vakarā šī forma palīdz novērst glikozes līmeņa pazemināšanos pret stresu, fiziskajām aktivitātēm un emocijām.

Ir insulīna sūkņi, kas tiek ievilkti ādā, šīs ierīces ir ieprogrammētas konkrētai insulīna sekrēcijas shēmai. Pozitīvs to izmantošanas veids ir nepieciešamība pēc pastāvīgām injekcijām, starp mīnusiem - augstās izmaksas un neuzmanība pacientiem, kuri pārtrauc kontrolēt cukura līmeni asinīs, paļaujoties uz viņu dzīvi ar sūkni.

No insulīnneatkarīga cukura diabēta. Galvenais šīs slimības terapijas uzdevums ir dzīvesveida koriģēšana - tas ir uztura ēdiens, kā arī liekā svara samazināšana un augsts fiziskās aktivitātes līmenis.

Pie augsta glikozes līmeņa indikatori tiek lietoti iekšķīgi lietojami glikozes līmeņa pazeminoši līdzekļi, piemēram, glibenklamīds. Bioloģiskā iedarbība no narkotikām šīs grupas ir veicināt sekrēciju insulīna beta šūnām saliņām Langerhans, jo funkcija šāda veida diabētu aizkuņģa dziedzeris vēl ilgi glabājamu, kaut arī samazināts.

Cukura aizstājēji - fruktoze, sorbīts. Tas ļauj pacientiem nenoliegt sevi saldos un kontrolēt glikozi un to veselību.

Bīstamie apstākļi

Kā jau minēts, aizkuņģa dziedzera endokrīnā loma ir ļoti noderīga smadzeņu normālai darbībai.

Vispārējais ķermeņa stāvoklis ir atkarīgs no šīs orgānas normālas darbības.

Papildus smadzeņu darbības ietekmē aizkuņģa dziedzeris ietekmē daudzas šūnu audu bioķīmiskās reakcijas.

Tāpēc, ja tiek pārkāpta tā funkcija, var būt dzīvībai bīstami apstākļi, kas ietver:

  1. Hipoglikemizēta koma ir visgrūtākais nosacījums smadzenēm, notiek ar insulīna pārdozēšanu vai, ja pacients neēd pēc insulīna injekcijas. Klīniski izpaužas vājums, pastiprināta svīšana, samaņas zudums. Pirmā palīdzība, lai piešķirtu personai kaut ko saldu vai dod viņam saldu tēju. Ja stāvoklis ir tik smags, ka persona zaudē samaņu, intravenozi injicē glikozes šķīdumu injekcijas veidā vai pilinātāju;
  2. Ketoacidotiskā koma - iemesls ir nepietiekams insulīna daudzums, smadzenes ietekmē glikozes sabrukšanas produkti. Lai apšaubītu stāvokli, tas ir iespējams, ja cilvēks toshnit, plīsumi, ir izteikta acetona smaka no mutes. Jūs varat palīdzēt personai ievadot insulīnu;
  3. Hiperosmolāra koma ir smagāka glikozes līmeņa pārsniegšana asinīs. Sakarā ar paaugstinātu cukura koncentrāciju asinīs, palielinās šķidruma osmotiskais spiediens, kas izraisa ūdens pārvietošanos šūnās. Intraelulārā šķidruma pārpalikums ir pietūkums. Protams, smadzeņu tūsku var ārstēt ar diurētisko līdzekĜu iecelšanu, dažkārt pat bez pacienta paliekošām sekām. Bet visbiežāk, pat ja cilvēks šajā stāvoklī var tikt glābts, viņam ir nopietni neiroloģiski traucējumi.

Tādēļ ir svarīgi, lai laikā, kad ir aizdomas par patoloģisku stāvokli pacientiem ar endokrīnās aizkuņģa dziedzes traucējumiem, ir svarīgi. Laika gaitā ēdot konfekte var glābt cilvēka dzīvi.

Informācija par aizkuņģa dziedzera funkcijām sniegta šī raksta videoklipā.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Vadošie speciālisti endokrinoloģijas jomā.

Kudinov Vladimir Ivanovich, Medicīnas zinātņu kandidāts, Rostovas Valsts medicīnas universitātes asociētais profesors, Rostovas reģiona Endokrinoloģijas asociācijas priekšsēdētājs, augstākās kategorijas doktora endokrinologs

Vorobjev Sergejs Vladislavovičs, RostgMU klīnikas endokrinoloģijas nodaļas vadītājs, augstākās kategorijas endokrinologs, medicīnas zinātņu doktors, profesors

Bova Elena Viktorovna, medicīnas zinātņu kandidāts, Krievijas Federācijas godājamais ārsts, galvenā endokrinologa vietniece MH RO, endokrinoloģijas katedras vadītāja OKB Nr. 2, augstākās kategorijas doktora endokrinologs

Pants redaktors: Turbekeva Elizaveta Andreevna.

"Endokrinoloģija" (grāmata)

Pediatrijas endokrinoloģija - zinātniskā pētniecība

"Endokrinoloģija" (grāmata)

Daži dati par aizkuņģa dziedzera endokrīno funkciju

Izdalās aizkuņģa dziedzeris - blīvas konsistences veidošanās: korakoidālā daļa, ķermenis un aste. Prostatas svars ir apmēram 80 grami. Tās garums ir aptuveni 15 cm, platums ir aptuveni 7 cm, un tā biezums ir apmēram 3 centimetri.

Aizkuņģa dziedzeris atrodas priekšējos, gan visā kuģiem, kas brauc gar mugurkaula telpā starp divpadsmitpirkstu zarnas un liesa. Aizkuņģa dziedzeris ir labi vaskularizēta un attīstīta inervācija.

Aizkuņģa dziedzeris sastāv no vairākiem sēklas, ko ieskauj saistaudi. Kubveida formas šūnu grupas, kas sekrē gremošanas enzīmus iekļūstošo tubuložu sistēmā, sauc par acinus audiem.

Starp acīnu audiem ir šūnu kopas, kas veido tā saucamās Langerhana saliņas, to skaits pārsniedz 800 000 tūkstošus vienību. Saliņām Langerhans, ir divi pamata veidu šūnas: alfa šūnām raksturīga diezgan lielu acidophilic granulu un kodolā iespaidīgākajiem un beta-šūnām, bagāti ar hromatīna un bazofilo granulas un kam melenkie nucleolus (no no 85 līdz 65%) (73 attēlā, 74)..

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Langerhansa aprakstīta 1869. gadā, vēlāk nosaukta pēc tam, kad viņa šūnas aizkuņģa dziedzerī, bet tikai 1881. gadā, KP-Ulezko Stroganov, kas ir viens no pirmajiem apstiprināja endokrīno lomu šīm šūnām. Endokrīnas aizkuņģa dziedzera spēja tika pierādīts arī Mering un Minkowski 1889. 1900. gadā krievu zinātnieks Leonīds Soboļevs savā darbā "Par morfoloģijai aizkuņģa dziedzera kanālā ar mērci viņas diabētu un dažiem citiem apstākļiem," pauda ļoti progresīvas idejas par funkciju un lomu Langerhansas salas.

Pēc tam, izmantojot virkni zinātnisku pētījumu, kas tika veikti ar fizioloģija un patoloģiskā fizioloģija dažādām valstīm, daudz jaunas informācijas saņemšanas par spēju endokrīno aizkuņģa dziedzera. It īpaši daudz šajā sakarā dota veicot pētījumus eksperimenta pancreatectomy un iegūt selektīvu nekrozi) alloxan aizkuņģa dziedzera 0-šūnām (savienojums, ko iegūst, oksidējot urīnskābi).

1909. gadā tika ierosināts izsaukt Langerhans saliņu - 0-šūnu - insulīna iekšējo sekrēciju. Šo narkotiku pirmo reizi iegādājās Banting and Best 1922. gadā un lietoja klīniskos pētījumos. Šis Banting and Best atklājums bija nozīmīgs brīdis insulīna ražošanas organizācijā un tā turpmākajā pētījumā.

Insulīns ir sarežģīts proteīnu savienojums, kas sastāv no divām polipeptīda ķēdēm. Vienā no tām ir 30 aminoskābju atlikumi un 2 disulfīda tilti, citā aminoskābes ķēdē ir tikai 21 aminoskābes atlikumi un trešais disulfīda tilts.

Dažādu dzīvnieku insulīniem ir atšķirīga molekulārā struktūra, kas ietekmē sugu un imunoloģisko specifiku. Insulīna molekulmasa ir 5734. Insulīns šķīdumā nešķīst. Alkalis ir spējīgs to deaktivizēt. Kuņģa-zarnu traktā insulīns ir viegli sadalīts tā sastāvā esošajās aminoskābēs. Cilvēka aizkuņģa dziedzerī insulīns ir neizšķīdušā stāvoklī savienojumu formā ar olbaltumvielām un cinku.

Paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs un hormonu un citu faktoru tiešā ietekme veicina insulīna pāreju ūdenī šķīstošā formā. Hormons ietekmē visa veida vielmaiņas procesus, kas notiek cilvēka ķermenī. Tāpat tā kontrolē momentāno glikozes pāreju šūnu telpā caur šūnu membrānu.

Langergānu salās ir arī a-šūnas, kas atbrīvo glikagonu asinīs. Tas ir arī polipeptīds, kas sastāv no 29 aminoskābēm. Šis hormons izraisa glikolīzes, veicina aknu fosforilāze aktivitāte paātrina sadalījumu glikogēna un veicina paaugstinātu glikozes līmeni asinīs.

Glikagons traucē insulīna hipoglikemizēšanos un ir tā antagonists. Viņam ir ļoti augsta aktivitāte. Daži autori uzskata glikagonu par diabētioloģisku faktoru.

Starp dažādām aizkuņģa dziedzera slimībām bērniem visbiežāk sastopami endokrīnās sistēmas darbības traucējumi. Divas šo traucējumu formas būtībā ir visa aizkuņģa dziedzera endokrīnā patoloģija. Tie ir cukura diabēts un hiperinulēmiskais sindroms, ko izraisa insulīna.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Aizkuņģa dziedzeris ir gremošanas sistēmas orgāns, kas nodrošina barības vielu gremošanu - taukus, olbaltumvielas, ogļhidrātus. Tajā pašā laikā aizkuņģa dziedzeris ir endokrīnās sistēmas orgāns. Tas izdalās asins hormonos, kas regulē visa veida vielmaiņu. Tādējādi aizkuņģa dziedzeris veic divas funkcijas - endokrīno un eksokrīno.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Aizkuņģa dziedzeris izdalās asinīs piecos hormonos, kas regulē galvenokārt ogļhidrātu metabolismu. Aizkuņģa dziedzera endokrīnā daļa nav lielāka par 2% no kopējā ķermeņa svara. To raksturo Langerhans saliņas - šūnu kopas, kuras ieskauj aizkuņģa dziedzera parenhīma.

Lielākā daļa Langerhans saliņu ir koncentrētas ērģeles. Šī iemesla dēļ aizkuņģa dziedzera astes sabojāšana ar iekaisuma procesu bieži noved pie orgānu endokrīnās funkcijas trūkuma. Langerhans salās ir dažādu veidu šūnas, kas noslēpj dažādus hormonus. Lielākā daļa no tām satur beta šūnas, kas ražo insulīnu.

Aizkuņģa dziedzera hormonu funkcijas

Aizkuņģa dziedzeris ražo piecus hormonus. Divas no tām būtiski ietekmē vielmaiņu. Tas ir insulīns un glikagons. Citi homoni ir mazāk svarīgi vielmaiņas regulēšanai vai nelielā daudzumā izdalās aizkuņģa dziedzeris.

Insulīns Anaboliskais hormons, kura galvenā funkcija ir cukura transportēšana ķermeņa šūnās. Tas pazemina glikozes līmeni asinīs:

  • izmaiņas glikozes šūnu membrānas caurlaidībā
  • enzīmu aktivizēšana, kas nodrošina glikozes šķelšanu
  • stimulējot glikozes pārvēršanu par glikogēnu
  • stimulējot glikozes konversiju taukos
  • glikozes veidošanos aknās

Citas insulīna funkcijas

  • stimulē olbaltumvielu un tauku sintezēšanu
  • novērš triglicerīdu, glikogēna un olbaltumvielu šķelšanu

Glikagons Viņš ņem vissvarīgāko daļu ogļhidrātu vielmaiņas procesā. Šīs aizkuņģa dziedzera hormona galvenā funkcija ir glikogenolīzes stimulēšana (glikogēna šķelšanās process, kura laikā glikozi izdalās asinīs).

Turklāt glikagons:

  • aktivizē glikozes veidošanās procesu aknās
  • stimulē tauku sadalīšanos
  • stimulē ketonu ķermeņu sintēzi

Glikagona fizioloģiskā darbība:

  • palielina asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu
  • palielina sirds spēku
  • palīdz atvieglot gludos muskuļus
  • stiprina muskuļu asins piegādi
  • palielina epinefrīna un citu kateholamīnu sekrēciju

Somatostatīns To ražo ne tikai aizkuņģa dziedzerī, bet arī hipotalāmā. Tā vienīgā funkcija ir pārtraukt citu bioloģiski aktīvo vielu sekrēciju:

  • serotonīns
  • somatotropīns
  • tirotropisks hormons
  • insulīns
  • glikagons

Vasoaktīvs zarnu peptīds Stimulē zarnu peristaltiku, palielina asins plūsmu uz gremošanas trakta orgāniem, kavē sālsskābes ražošanu, uzlabo pepsinogēna veidošanos kuņģī.

Aizkuņģa dziedzera polipeptīds Stimulē kuņģa sekrēciju. Slāpēta prostatas eksokrīna funkcija.

Aizkuņģa dziedzera glikagona fizioloģiskā ietekme

Prokātrija eksokrēna funkcija ir aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcija. Ar cauruļvadu sistēmu tas nonāk divpadsmitpirkstu zarnā, kur tā piedalās gremošanas procesā. Aizkuņģa dziedzera noslēpums satur:

  • enzīmi - sadalīt barības vielas, kas iekļūst zarnās ar pārtiku
  • bikarbonāta joni - sārmainās kuņģa sulas, kas nonāk vēderā no divpadsmitpirkstu zarnas

Aizkuņģa dziedzera eksokriskās funkcijas regulēšanu veic hormoni, kas ražoti kuņģī un zarnās:

Visas šīs vielas kavē aizkuņģa dziedzera darbību. Tos ražo, reaģējot uz vēdera un zarnu sieniņu stiepšanu. To sekrēciju stimulē aizkuņģa dziedzera sula, kas nonāk divpadsmitpirkstu zarnā pēc uzņemšanas.

Aizkuņģa dziedzera enzīmu funkcijas

Prostata ražo fermentus, kas sagremo visu veidu barības vielas - ogļhidrātus, olbaltumvielas un taukus.

1. Proteāzes Fermenti, kas sadalās olbaltumvielās. Ņemot vērā to, ka ir daudz olbaltumvielu šķirņu, aizkuņģa dziedzeris ražo vairākus proteolītisku enzīmu veidus:

  • chimotripsīns
  • elastāze
  • tripsīns
  • karboksipeptidāze

2. Lipāze Šis ferments sagrauj taukus.

3. Amilāze Fermentu, kas attīra polisaharīdus (kompleksi ogļhidrāti).

4. Nukleaze Vairāki fermentu tipi, kas sadala nukleīnskābes (DNS un RNS).

Aizkuņģa dziedzera disfunkcija

Dažas aizkuņģa dziedzera slimības ir saistītas ar šīs orgānas funkcijas pārkāpšanu. Visbiežāk tas notiek ar akūtu vai hronisku pankreatītu, kad iekaisuma process iznīcina lielāko daļu aizkuņģa dziedzera parenhīmas. Lielākajai daļai pacientu, kuriem ir hronisks pankreatīts, eksokrēna funkcija ar laiku tiek traucēta. Endokrīnā sistēma - apmēram ceturtdaļa pacientu.

Eksokriskās funkcijas pārkāpums ir saistīts ar gremošanas traucējumiem un dispepsijas simptomiem. Šo stāvokli raksturo šādas īpašības:

  • polifakss
  • bieži un plānas izkārnījumos
  • tauku klātbūtne izkārnījumos
  • uzpūšanās
  • zaudēt svaru

Ja tiek ietekmēta aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija, diabēts parasti attīstās. Tas notiek daudz vieglāk nekā klasiskais 1. tipa diabēts, jo netiek iznīcinātas visas Langerhans salu beta šūnas. Tomēr pēc dažiem gadiem no slimības sākuma pacientiem parasti nepieciešams insulīna injekcijas. Dažreiz ir iespējams normalizēt glikozes līmeni asinīs ar diētu un hipoglikemizējošiem līdzekļiem.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas

Langerhasa salas

Endokrīnās funkcijas aizkuņģa dziedzerī veic epitēlija izcelsmes šūnu kopas, ko sauc par Langerhansas salas un veido tikai 1-2% no aizkuņģa dziedzera masas.

Lielākā daļa dziedzera ir eksokrīns orgāns, kas veido aizkuņģa dziedzera gremošanas sulu.
Pieaudzis salātu skaits dziedzerī ir ļoti liels un svārstās no 200 tūkstošiem līdz pusotram miljonam.

Langergas salās ir trīs veidu šūnas, kas ražo hormonus:

a) veidojas alfa šūnas glikagons
b) beta šūnas - insulīns
c) delta šūnas - somatostatīns.

Saliņu asins apgāde ir izteiktāka nekā apakšējā dziedzera parenhīma.

Innervation tiek veikta pēc gonālu simpātiskos un parasimpātiskos nervus, un starp saliņu šūnām ir nervu šūnas, kas veido nervu-sirds kompleksus.

Insulīna sekrēcijas regulators

Regulējums hormonu sekrēcijai saliņu šūnās, tāpat kā to ietekme, ir savstarpēji saistītas, kas ļauj uzskatīt paralēlu aparātu kā sava veida "mini orgānu" (5.2. Attēls).

Attēls 5.2. Langerhansa saliņu funkcionālā organizācija kā "mini orgāns".
Cietas līnijas - stimulēšana, punktveida līnijas - kavēšana.

Galvenais insulīna sekrēcijas regulators ir d-glikoze plūst asinis, aktivējot beta šūnu specifisko adenilāta ciklāzi un cAMP pudeli (fondu). Izmantojot šo mediatoru, glikoze stimulē insulīna izdalīšanos asinīs no specifiskām sekrēžu granulām. Uzlabo beta šūnu reakciju pret glikozes darbību, proti, divpadsmitpirkstu zarnas hormonu - kuņģa inhibējošo peptīdu (LIP). Izmantojot nespecifisku cAMP glikozes neatkarīgu pusi, Ca ++ joni stimulē insulīna sekrēciju.
Regulējot insulīna sekrēciju, noteiktu lomu spēlē autonomā nervu sistēma. Klejotājnervs un acetilholīna stimulē insulīna sekrēciju un simpātisks nervus un noradrenalīna via alfa-adrenoreceptoru inhibē insulīna sekrēciju un stimulē atbrīvošanu glikagona.
Konkrēts insulīna ražošanas inhibitors ir salātu delta šūnu somatostatīna hormons. Šis hormons veidojas arī zarnās, kur tiek inhibēta glikozes uzsūkšanās, tādējādi samazinot beta šūnu reakciju uz glikozes stimulēšanu. Smadzenēs līdzīgu peptīdu veidošanās aizkuņģa dziedzerī un zarnās, piemēram, somatostatīns, ir spēcīgs arguments par labu uzskatam, ka organismā ir viena APUD sistēma.
No glikagona sekrēcija tiek stimulēta samazināšanos asins glikozes līmeni, hormons kuņģa un zarnu trakta (GIP. Gastrīna, sekretīns, holecistokinīns-pankreozimīns), un ar samazinātu asins Ca ++ jonus. Pārtrauc glikagona insulīna sekrēciju, somatostatīnu, glikozes līmeni asinīs un Ca ++. Šūnas, kuņģa-zarnu trakta, kas ražo hormonus, kas ir sava veida "agrīnās brīdināšanas ierīces" aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu uzturvielas iekļūšanu organismā, pieprasot izmantošanu un izplatīšanu par piedalīšanos aizkuņģa dziedzera hormonu Šī funkcionālā saistība ir atspoguļota termiņa "Kuņģa-entero-aizkuņģa dziedzera sistēma".

Insulīna fizioloģiskā ietekme

Insulīns ietekmē visu veidu cieto vielu maiņu, tas veicina anabolos procesus, palielinot sintēzi glikogēna, tauku un olbaltumvielu, inhibējot sekas daudzu contrainsular hormoniem (glikagona, kateholamīnu, glikokortikoīdi un augšanas hormons). Visi ietekme insulīna uz to īstenošanas ātrumu ir sadalīti četrās grupās: ļoti ātri (dažas sekundes) - hyperpolarization šūnu membrānu, izņemot hepatocītu palielinātu caurlaidību glikozes, aktivizāciju Na-K-ATF Log K un sūknēšanas Na, Ca-sūkņa apspiešanas un Ca ++ aizkave; strauja iedarbība (dažu minūšu laikā) - dažādu enzīmu aktivācija un nomākšana, kas nomāc katabolismu un uzlabo anabolisko procesu; lēni procesi (dažu stundu laikā) - pastiprināta aminoskābju absorbcija, izmaiņas RNS un olbaltumvielu enzīmu sintēzē; ļoti lēni (no stundām līdz dienām) - mitogēnes un šūnu pavairošanas aktivizēšana.

Insulīna iedarbība uz ogļhidrātu vielmaiņu izpaužas:

1) palielināta membrānu caurlaidība muskuļos un taukaudos glikozes,
2) glikozes izmantošanas aktivizēšana šūnās,
3) fosforilēšanas procesu nostiprināšana;
4) sabrukšana un glikogēna sintēzes stimulēšana;
5) glikoneoģenēzes nomākšana;
6) glikolīzes procesu aktivizēšana;
7) hipoglikēmija.

Insulīna iedarbība uz olbaltumvielu metabolismu sastāv no:

1) aminoskābju membrānu paaugstināta caurlaidība;
2) uzlabojot mRNS sintēzi;
3) aknu aminoskābju sintēzes aktivizēšana;
4) pastiprināta proteīnu sadalīšanās sintēze un nomākšana.

Insulīna galvenais efekts uz lipīdu metabolismu:

1) brīvo taukskābju sintēzes stimulēšana no glikozes;
2) triglicerīdu sintēzes stimulēšana;
3) tauku sadalīšanās novēršana;
4) aktivizē ketonu ķermeņu oksidēšanu aknās.

Šāds plašs metabolisko efektu spektrs norāda, ka insulīns ir nepieciešams visu audu, orgānu un fizioloģisko sistēmu darbībai, emocionālo un uzvedības darbību īstenošanai, homeostāzes uzturēšanai, adaptācijas mehānismu ieviešanai un aizsardzībai pret nelabvēlīgiem vides faktoriem.

Insulīna trūkums (relatīvais deficīts salīdzinājumā ar contrinsular hormonu līmeni, galvenokārt glikagonu) izraisa cukura diabēts. Pārmērīgs insulīna cēlonis hipoglikēmija ar smagiem centrālās nervu sistēmas traucējumiem, izmantojot glikozi kā galveno enerģijas avotu neatkarīgi no insulīna.

Glikagona fizioloģiskā ietekme

Glikagons ir spēcīgs pretindulīna hormons, un tā efekti tiek realizēti audos caur sekundāro adenilāta ciklazu-cAMP sistēmu. Atšķirībā no insulīna glikagons palielina cukura līmeni asinīs, un tāpēc to sauc hiperglikēmijas hormons.

Galvenais glikagona efekts izpaužas šādās vielmaiņas pārmaiņās:

1) glikogenolīzes aktivācija aknās un muskuļos;
2) glikoneoģenēzes aktivizēšana;
3) lipolīzes aktivizēšana un tauku sintēzes novēršana;
4) palielina ketonu struktūras sintēzi aknās un novērš to oksidēšanu;
5) olbaltumvielu katabolisma stimulēšana audos, galvenokārt aknās, un urīnvielas sintēzes palielināšanās.

Jēzus Kristus sacīja: "Es esmu ceļš, patiesība un dzīve". Kurš Viņš patiešām ir?

Aizkuņģa dziedzera hormoni

Aizkuņģa dziedzeris, tās hormoni un slimības simptomi

Aizkuņģa dziedzeris - otra lielākā gremošanas sistēmas dzelzs, tās masa ir 60-100 g, garums 15-22 cm.

Aizkuņģa dziedzera endokrīno aktivitāti veic Langerhans saliņas, kuras sastāv no dažādu šūnu veidiem. Aptuveni 60% aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta sastāv no β-šūnām. Viņi ražo hormonu insulīns, kas ietekmē visa veida vielmaiņu, bet galvenokārt samazina glikozes līmeni asins plazmā.

Tabula. Aizkuņģa dziedzera hormoni

Insulīns (polipeptīds) ir pirmais olbaltumvielas, ko 1921. gadā sintetiski ārpus organisma iegūst Beiliss un Bantijs.

Insulīns ievērojami palielina glikozes muskuļu un tauku šūnu membrānas caurlaidību. Tā rezultātā glikozes pārneses ātrums šajās šūnās palielinās aptuveni 20 reizes, salīdzinot ar glikozes pāreju uz šūnām bez insulīna. Muskuļu šūnās insulīns veicina glikozes sintēzi no glikozes un tauku šūnām tauku šūnās. Insulīna ietekmē šūnu membrānas caurlaidība palielinās arī aminoskābēm, no kurām proteīnus sintezē šūnās.

Zīm. Galvenie hormoni, kas ietekmē glikozes līmeni asinīs

Otrais aizkuņģa dziedzera hormons glikagons - ir izolēts ar saliņu a-šūnām (apmēram 20%). Glikagons ir polipeptīds pēc ķīmiskās īpašības un insulīna antagonista fizioloģiskā ietekme. Glikagons palielina glikogēna sadalījumu aknās un paaugstina glikozes līmeni asins plazmā. Glikagons veicina tauku no tauku krājumiem mobilizāciju. Tāpat kā glikagonu, darbojas vairāki hormoni: STG, glikokortikoīds, adrenalīns, tiroksīns.

Tabula. Galvenais insulīna un glikagona efekts

Valūtas maiņas veids

Insulīns

Glikagons

Palielina šūnu membrānu caurlaidību glikozes un tās izmantošanas (glikolīzes)

Stimulē glikogēna sintēzi

Samazina glikozes līmeni asinīs

Stimulē glikogenolīzi un glikoneoģenēzi

Vai ir pretrunīgs efekts

Palielina glikozes līmeni asinīs

Samazina ketonu ķermeņu skaitu asinīs

Palielina ketonu ķermeņa daudzumu asinīs

Trešais aizkuņģa dziedzera hormons - somatostatīns izdalās ar 5 šūnām (aptuveni 1-2%). Somatostatīns nomāc glikagona izdalīšanos un glikozes uzsūkšanos zarnā.

Aizkuņģa dziedzera hiper- un hipofunkcija

Ar hipofīzes gremošanas traucējumiem rodas hipofunkcija cukura diabēts. To raksturo vairāki simptomi, kuru parādīšanās ir saistīta ar paaugstinātu cukura līmeni asinīs - hiperglikēmija. Paaugstināta glikozes līmeņa asinīs, un līdz ar to glomerulārās filtrāta izraisa nieru kanāliņu epitēlija reabsorbs glikozi ne pilnīgi, tāpēc tas tiek izdalīts ar urīnu (glikozūrijas). Urīnainā urīnā cukura zudums.

Urīna daudzums palielinās (poliurija) no 3 līdz 12 un retos gadījumos līdz 25 litriem. Tas ir saistīts ar to, ka nepiesārņota glikoze palielina urīna osmotisko spiedienu, kas tajā uztur ūdeni. Cauruļveida caurulītes nepietiekami absorbē ūdeni, un palielinās urīna daudzums, ko izdala nieres. Ķermeņa dehidratācija diabēta slimniekiem izraisa spēcīgu slāpes, kas izraisa lielu ūdens daudzumu (apmēram 10 litri). Saistībā ar glikozes izdalīšanos urīnā olbaltumvielu un tauku patēriņš strauji palielinās kā vielas, kas nodrošina organisma enerģijas apmaiņu.

Glikozes oksidēšanās vājināšanās izraisa tauku metabolismu. Neapstrādātas tauku oksidēšanās formas produkti - ketonu ķermeņi, kas izraisa asiņu pāreju skābā puse - acidoze. Ketonu ķermeņu uzkrāšanās un acidoze var izraisīt nopietnu, nāvi apdraudošu stāvokli - diabēta koma, kas rodas, samazinot apziņu, elpošanas un asinsrites traucējumus.

Aizkuņģa dziedzera hiperfunkcija ir ļoti reta slimība. Pārmērīgais insulīna saturs asinīs izraisa strauju cukura samazināšanos tajā - hipoglikēmija, kas var izraisīt apziņas zudumu - hipoglikemizēta koma. Tas ir tāpēc, ka centrālā nervu sistēma ir ļoti jutīga pret glikozes trūkumu. Glikozes ieviešana novērš visas šīs parādības.

Aizkuņģa dziedzera funkcijas regulēšana. Insulīna veidošanos regulē negatīvās atbildes mehānisms atkarībā no glikozes koncentrācijas asins plazmā. Paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs palīdz palielināt insulīna veidošanos; Hipoglikēmijas gadījumā insulīna veidošanās, gluži pretēji, tiek kavēta. Insulīna ražošana var palielināties, veicinot vagusa nervu.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Aizkuņģa dziedzeris (pieaugušā svars ir 70-80 g) ir jaukta funkcija. Dzelces acinous audi rada gremošanas sulu, kas izdalās divpadsmitpirkstu zarnas vēderā. Endocrine funkcija no aizkuņģa dziedzera darboties klasterus (0,5 līdz 2 Mn) epitēlija-atvasināts šūnas, ko sauc par Langerhansa saliņu (Pirogova - Langerhansa) un kas veido 1-2% no tā svara.

Langerhans saliņu šūnu paracrīna regulēšana

Salās ir vairāki endokrīno šūnu veidi:

  • a-šūnas (aptuveni 20%) veido glikagonu;
  • β-šūnas (65-80%), kas sintezē insulīnu;
  • δ-šūnas (2-8%), sintēzes somatostatīns;
  • PP šūnas (mazāk nekā 1%), kas rada aizkuņģa dziedzera polipeptīdu.

Maziem bērniem ir G-šūnas, kas ražo gastrīnu. Galvenie aizkuņģa dziedzera hormoni, kas regulē vielmaiņas procesus, ir insulīns un glikagons.

Insulīns - polipeptīds, kas sastāv no 2 ķēdēm (A ķēde sastāv no 21 aminoskābes atlikumiem un B ķēde sastāv no 30 aminoskābju atlikumiem), kas savstarpēji savienoti ar disulfīdu tiltiem. Insulīns tiek transportēts asinīs galvenokārt brīvā stāvoklī un tā saturs ir 16-160 mcd / ml (0,25-2,5 ng / ml). Dienā (veselas pieaugušā pieaugušā cilvēka 3-šūnas iegūst 35-50 vienības insulīna (aptuveni 0,6-1,2 U / kg ķermeņa svara).

Tabula. Mehānismi glikozes transportēšanai šūnā

Auduma tips

Mehānisms

Glikozes transportēšanai šūnu membrānā nepieciešams GLUT-4 nesējproteīns

Insulīna ietekmē šis proteīns pārvietojas no citoplazmas uz plazmas membrānu, un glikoze iekļūst šūnā, veicinot difūziju

Stimulēšana ar insulīnu izraisa glikozes uzņemšanas ātruma palielināšanos šūnas iekšienē, 20 40 reizes augstāka insulīna pakāpe, ir atkarīga no glikozes transportēšanas muskuļu un tauku audos

Šūnu membrānā ir dažādi glikozes transportēšanas proteīni (GLYUT-1, 2, 3, 5, 7), kuri ievietoti membrānā neatkarīgi no insulīna

Ar šo proteīnu palīdzību, veicinot difūziju, glikozi transportē uz šūnu ar koncentrācijas gradientu

For insulīna saistītu audos: smadzenēs, kuņģa un zarnu epitēlija, endotēlija, eritrocītus, lēcas, P saliņu šūnām, nieru serdes vielas, sēklas pūslīšu

Insulīna sekrēcija

Insulīna sekrēcija ir sadalīta bazālā, ar izteiktu diennakts ritmu un stimulētu ar pārtiku.

Basāla sekrēcija nodrošina optimālu glikozes līmeni asinīs un anaboliskos procesus ķermenī miega laikā un intervālos starp ēdienreizēm. Tas ir aptuveni 1 U / stundā, un tas veido 30-50% no insulīna ikdienas sekrēcijas. Bāzes sekrēcija ir ievērojami samazināta ilgstošas ​​fiziskās slodzes vai tukšā dūšā.

Uztura stimulēta sekrēcija ir insulīna bazālās sekrēcijas palielināšanās, ko izraisa ēdiens. Tās apjoms ir 50-70% no dienas. Šī sekrēcija nodrošina glikozes līmeņa asinīs saglabāšanu zarnu papildu devu apstākļos, kas ļauj efektīvi absorbēt un iznīcināt šūnas. Sekrēcijas smagums ir atkarīgs no dienas laika, ir divu fāžu raksturs. Insulīna daudzums izdalās asinīs aptuveni vienāds ar summu, ogļhidrātu un tiek veikti ik pēc 10-12 grami ogļhidrātu insulīna 1-2.5 Vienības (SV 2-2,5 rīta, pēcpusdienas - 1-1,5 U vakars - aptuveni 1 U ) Viens iemesls šim atkarību insulīna sekrēcijas no diennakts laika ir augsts asins contrainsular hormonu (galvenokārt kortizols) no rīta un vakarā tā samazināšanās.

Zīm. Insulīna sekrēcijas mehānisms

Pirmais (akūta) fāzes stimulētas insulīna sekrēcija ir īss mūžs, un ir saistīta ar eksocitozes ceļā hormonu beta-šūnas ir uzkrājies periodā starp ēdienu. Tas ir saistīts ar stimulējošo ietekmi uz beta-šūnām nav tik daudz glikozes kā hormoni, kuņģa-zarnu trakta - gastrīna enteroglyukagona, glicentin, glikagonam līdzīgais peptīds 1, nokļūst asins ēšanas un hidrolīzes laikā. Otrās fāzes insulīna sekrēciju, ko izraisa insulīna sekrēciju stimulējoša iedarbojoties uz p-šūnas ir ļoti glikozes līmeni asinīs, kas tiek palielināts, kā rezultātā tā absorbciju. Šī darbība un pastiprināta insulīna sekrēcija turpinās, līdz glikozes līmenis sasniegs cilvēkam normālu, t.i. 3,43-5,55 mmol / l venozās asinīs un 4,44-6,67 mmol / l kapilāros asinīs.

Insulīns iedarbojas uz mērķa šūnām, stimulējot 1-TMS-membrānas receptorus, kuriem ir tirozīnkināzes aktivitāte. Galvenās insulīna mērķa šūnas ir aknu hepatocīti, skeleta muskuļu miocīti, taukaudu adipocīti. Viens no tā vissvarīgākajiem efektiem ir glikozes līmeņa samazināšanās asinīs, insulīns realizējas, uzlabojot glikozes uzņemšanu asinīs no mērķa šūnām. Tas tiek panākts, aktivizējot darbu tiem transmebrannyh glikozes transportētāju (GLUT4), iegulti plazmas membrānas mērķa šūnu, un uzlabot glikozes transporta ātrumu no asinīm šūnās.

Insulīns tiek metabolizēts 80% aknās, pārējā nierēs un nelielā daudzumā muskuļu un tauku šūnās. Asins pusperiods ir apmēram 4 minūtes.

Galvenais insulīna efekts

Insulīns ir anaboliskais hormons, un tas ietekmē dažādu audu mērķa šūnas. Mums jau ir minēts, ka viens no tās galvenajiem iedarbības - kritums glikozes līmeni asinīs tiek realizēta, palielinot tās uzņemšanu ar mērķa šūnām, tās paātrina procesus glikolīzi un ogļhidrātu oksidēšanās. Pazeminot glikozes līmeni stimulāciju veicina insulīna stimulē glikogēna sintēzi aknās un muskuļos, inhibējot glikoneoģenēzi un glikogenolīzi aknās. Insulīns stimulē aminoskābju absorbciju mērķa šūnās, samazina katabolismu un stimulē olbaltumvielu sintēzi šūnās. Tas arī stimulē glikozes pārvēršanu par taukiem, tauku audu triacilglicerīnu uzkrāšanos adipocītos un nomāc lipolīzi tajās. Tādējādi insulīnam ir vispārēja anaboliska iedarbība, uzlabojot mērķa šūnās ogļhidrātu, tauku, olbaltumvielu un nukleīnskābju sintēzi.

Insulīns iedarbojas uz šūnām un vairāki citi efekti, kas, atkarībā no izpausmes ātruma, tiek iedalīti trīs grupās. Ātrie efekti tiek realizētas dažu sekunžu laikā pēc tam, kad hormons ir saistīts ar receptoru, piemēram, glikozes, aminoskābju un kālija uzsūkšanos šūnās. Lēnās efekti izvietots dažu minūšu laikā no hormona sākuma - proteīna katabolizācijas fermentu darbības inhibīcija, proteīnu sintēzes aktivācija. Novēloti efekti insulīns sākas dažu stundu laikā pēc saistīšanās ar receptoriem - DNS transkripcija, mRNS translācija, augšanas paātrinājums un šūnu pavairošana.

Zīm. Insulīna darbības mehānisms

Galvenais insulīna bāzes sekrēcijas regulators ir glikoze. Palielinot tā saturu asinīs līdz līmenim, kas pārsniedz 4,5 mmol / l, pievieno insulīna sekrēcijas palielināšanos saskaņā ar šādu mehānismu.

Glikozes → atvieglota diffusion ar GLUT2-transporter proteīna β-šūnu → glikolīzi un uzkrāšanās ATP → aizvēršanas sensitīvu ATP kālija kanālu → izejas kavējuma, uzkrāšanos K + jonu šūnas, un depolarizācija tās membrānas → atvēršanas voltāžsensitīvo kalcija kanālu, un nomaiņa Ca 2 + šūnā → Ca2 + jonu uzkrāšanās citoplazmā → insulīna eksokitozes pastiprināšana. Stimulē insulīna sekrēciju, tādā pašā veidā, pie augstākā līmenī asinīs galaktozi, mannozes, β-keto skābēm, arginīna, leicīns, alanīns, un lizīnu.

Zīm. Insulīna sekrēcijas regulēšana

Hiperkaliēmija, sulfonilurīnvielas atvasinājumi (zāles ārstēšanai 2. tipa cukura diabēta), bloķējot kālija kanālus plazmas membrānas β-šūnas palielināt to sekretoro aktivitāti. Palielina insulīna sekrēciju: gastrīna, sekretīna, enteroglyukagon, glicentin, glikagonam līdzīgais peptīds 1, kortizola, augšanas hormona, ACTH. Insulīna sekrēcija pieaugumu acetilholīna notiek, kad aktivizējot parasimpatiskās sadalījumu ANS.

Insulīna sekrēcijas palēnināšanās tiek novērota ar hipoglikēmiju somatostatīna, glikagona ietekmē. Kateholamīni, kas atbrīvoti, palielinot SNS aktivitāti, ir bremzējoši.

Glikagons - peptīds (29 aminoskābju atlikumi), ko veido aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta a-šūnas. To transportē asinīs brīvā stāvoklī, ja tā saturs ir 40-150 pg / ml. Tas ietekmē mērķa šūnas, stimulējot 7-TMS receptorus un paaugstinot cAMP līmeni tajās. Hormona eliminācijas pusperiods ir 5-10 minūtes.

Glikona kontrastvielu darbība:

  • Stimulē Langerhans saliņu β-šūnas, palielinot insulīna sekrēciju
  • Aktivizē aknu insulināzi
  • Ir antagonistiska ietekme uz vielmaiņu

Funkcionālās sistēmas shēma, kas nodrošina optimālu glikozes līmeni asinīs metabolismam

Galvenais glikagona efekts organismā

Glikagons ir katabolisks hormons un insulīna antagonists. Savukārt, tas palielina insulīna saturu glikozes līmeni asinīs, palielinot glikogenolīzes un Glycolysis apspiest stimulēšana glikoneoģenēzes hepatocītos aknās. Glikagons aktivē lipolīzi, palielina mitohondriju citoplazmas taukskābju uzņemšanu to β-oksidēšanai un ketonu ķermeņu veidošanai. Glikagons stimulē olbaltumvielu katabolismu audos un palielina urīnvielas sintēzi.

Glikagona sekrēciju pastiprina hipoglikēmija, aminoskābju, gastrīna, holecistokinīna, kortizola, augšanas hormona līmeņa pazemināšanās. Secreta palielināšanās tiek novērota, palielinoties SNS aktivitātei un stimulēšanai ar kateholamīniem β-AP. Tas notiek ar fiziskām aktivitātēm, badu.

Glikagona sekrēciju inhibē hiperglikēmija, taukskābju pārpalikumi un ketonu asinsķermenīši, kā arī insulīna, somatostatīna un sekretinu iedarbība.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas traucējumi var izpausties kā nepietiekama vai pārmērīga hormonu sekrēcija un var izraisīt smagus glikozes homeostāzes traucējumus - hiper- vai hipoglikēmijas attīstību.

Hiperglikēmija - tas ir glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Tas var būt akūts un hronisks.

Akūta hiperglikēmija visbiežāk tas ir fizioloģisks, jo tas parasti ir saistīts ar glikozes ieņemšanu asinīs pēc ēšanas. Tā ilgums parasti nepārsniedz 1-2 stundas sakarā ar to, ka hiperglikēmija nomāc glikagona izdalīšanos un stimulē insulīna sekrēciju. Tā kā glikozes līmenis asinīs palielinās virs 10 mmol / l, tas sāk izdalīties ar urīnu. Glikoze ir osmotiski aktīva viela, un tās pārmērību papildina asiņu osmotiskā spiediena palielināšanās, kas var izraisīt šūnu dehidratāciju, osmotiskās diurēzes attīstību un elektrolītu zudumu.

Hroniska hiperglikēmija, kad paaugstināts glikozes līmenis asinīs saglabājas stundās, dienās, nedēļās vai vairāk, var izraisīt daudzu audu bojājumus (it īpaši asinsvadus), un tādēļ tas tiek uzskatīts par pirmspatonoloģisku un / vai patoloģisku stāvokli. Tā ir raksturīga pazīme visai vielmaiņas slimību grupai un endokrīno dziedzeru funkciju traucējumiem.

Viens no visizplatītākajiem un smagākajiem no tiem ir cukura diabēts (DM), kas ietekmē 5-6% iedzīvotāju. Ekonomiski attīstītajās valstīs diabēta slimnieku skaits tiek dubultots ik pēc 10-15 gadiem. Ja diabēts attīstās insulīna β šūnu sekrēcijas pārkāpuma dēļ, to sauc par 1. tipa cukura diabētu - SD-1. Slimība var attīstīties arī ar samazinātu insulīna iedarbības efektivitāti vecāku cilvēku mērķa šūnās, un to sauc par 2-SD-2 tipa cukura diabētu. Tas samazina jutību mērķa šūnās pret insulīnu, kas var būt saistīta ar pavājinātu funkciju sekretoro šūnu p (no 1. fāzes sekrēcijas pārtikas zaudējums).

Kopēja iezīme CD-1 un CD-2 ir hiperglikēmija (pieaugums venozo glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā virs 5.55 mmol / l). Kad glikozes līmenis asinīs palielinās līdz 10 mmol / l vai vairāk, urīnā parādās glikoze. Tas palielina osmotisko spiedienu un galīgā urīna tilpumu, un tam pievieno poliuriju (izdalītā urīna biežums un tilpums palielinās līdz 4-6 l dienā). Pacientiem attīstās slāpes un palielināts šķidruma patēriņš (polidipsija), ko izraisa paaugstināts asiņu un urīna asinsspiediena spiediens. Hiperglikēmija (it īpaši DM-1) tiek bieži ir saistīta ar uzkrāšanos nepabeigtas oksidācijas produktu taukskābju - hidroksisviestskābes un acetoetiķskābe (ketonvielas), kas izpaužas ar raksturīgu smaržu elpu un (vai) ar urīnu, attīstību acidozes. Smagos gadījumos tas var izraisīt centrālās nervu sistēmas traucējumus - diabētiskās komas attīstību, ko papildina samaņas zudums un ķermeņa nāve.

Pārmērīgs insulīns (piemēram, ar aizstājēju insulīna terapiju vai tā sekrēcijas stimulēšanu ar sulfanilurīnvielas preparātiem) izraisa hipoglikēmiju. Tās briesmas ir saistītas ar to, ka glikoze kalpo par galveno enerģētisko substrātu smadzeņu šūnām un, ja tā koncentrācija samazinās vai smadzenes nedarbojas neironu darbības traucējumu, bojājumu un (vai) nāves dēļ. Ja pazemināts glikozes līmenis saglabājas pietiekami ilgi, tad var rasties nāve. Tādēļ hipoglikēmija ar glikozes līmeņa samazināšanos asinīs ir mazāka par 2,2-2,8 mmol / l) tiek uzskatīta par stāvokli, kurā jebkura veida ārstam jānodrošina pacients ar pirmo medicīnisko palīdzību.

Hipoglikēmija parasti tiek sadalīta reaģējošā stāvoklī, kas rodas pēc ēšanas un tukšā dūšā. Iemesls, reaktīvs hipoglikēmija tiek palielināts insulīna sekrēciju pēc ēšanas iedzimtas ļaunprātīgas tolerances un cukuru (fruktozi vai galaktozi) vai jutīguma izmaiņām aminoskābju leicīna, un pacientiem ar insulinoma (β-šūnu audzējiem). Par hipoglikēmijas cēloņi var būt tukšā dūšā - nepietiekami procesus glikogenolīzes un (vai) no glikoneoģenēzes aknās un nierēs (piemēram, kad deficīts contrainsular hormoni: glikagona, kateholamīnu un kortizols), kas pārsniedz glikozes izmantošanas audumi, un cits insulīns pārdozēšanas.

Hipoglikēmija izpaužas divās simptomu grupās. Hipoglikēmija ir nosacījums par ķermeņa stresa, atbildot uz attīstību, kura palielina aktivitāti sympatic sistēmas pieaugumu asinīs kateholamīnu, kas izraisa tahikardija, midriāze, trīce, auksti sviedri, slikta dūša, sajūta spēcīgu bada. Fizioloģiskā nozīme aktivizēšanas hipoglikēmija simpatoadrenalovoj sistēma ir iekļaut kateholamīnu neiroendokrīni mehānismu ātrai mobilizācijai glikozes līmeni asinīs un normalizēšanā līmeņos. Otra hipoglikēmijas pazīmju grupa ir saistīta ar CNS funkcijas traucējumiem. Tās izpaužas cilvēkiem samazināšanos uzmanības, attīstību galvassāpes, nemiers, dezorientācija, apziņas traucējumiem, krampjiem, pārejoša paralīzi, komu. To attīstība ir saistīta ar spēcīgu enerģētisko substrātu trūkumu neironos, kuri nesaņem pietiekamu ATP bez glikozes. Neironiem nav mehānismu glikozes nogulsnēšanai glikogēna veidā, piemēram, hepatocīti vai miocīti.

Šādām situācijām ir jāsagatavo ārsts (tostarp zobārsts) un jāspēj pirmā palīdzība pacientiem ar cukura diabētu hipoglikēmijas gadījumā. Pirms ārstēšanas ar zobiem, ir nepieciešams noskaidrot, kādas slimības pacients cieš. Ja viņam ir cukura diabēts, viņam jālūdz pacientam par viņa uzturu, lietoto insulīna devu un parasto fizisko aktivitāti. Jāatceras, ka ārstēšanas procesā piedzīvotais stress ir papildu hipoglikēmijas attīstības risks pacientiem. Tādējādi zobārstam vajadzētu būt gatavam jebkura veida cukura - cukura maisiņiem, saldumiem, saldā sulai vai tējai. Ja pacientam rodas hipoglikēmijas pazīmes, nekavējoties jāpārtrauc ārstēšanas procedūra un, ja pacientam ir apzināta, tad dodam viņam cukuru jebkurā formā caur muti. Ja pacienta stāvoklis pasliktinās, jāveic tūlītēji pasākumi, lai nodrošinātu efektīvu medicīnisko aprūpi.

7.3. Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas

Aizkuņģa dziedzeris pilda divas funkcijas ķermenī. No vienas puses, tas izdala divpadsmitpirkstu zarnas vēderā pārtikas fermentus un jonus (eksokrēnu funkciju); no otras puses - ir endokrīnā veidošanās - tās salu aparātā tiek sintezēti hormoni, kas piedalās daudzu ķermeņa procesu regulēšanā organismā.

Langerhans saliņu īpatsvars ir tikai 1-2% no aizkuņģa dziedzera masas. Tie sastāv no četriem šūnu veidiem: šūnas A (vai α) ražo glikagons, šūnas B (vai β) - insulīns, šūnas D (vai δ) - somatostatīns un šūnas F, Tie dziedzerī nelielā daudzumā - aizkuņģa dziedzera polipeptīds.

Visi hormoni ir peptīdu raksturlielumi, un tie veidojas pirmskolas molekulu formā ar lielu molekulmasu. Papildu apstrāde tiek veikta fermentatīvi, izmantojot specifiskas peptidāzes, izmantojot daļējas proteolīzes mehānismu.

Insulīns

Tas ir polipeptīds, kas sastāv no divām ķēdēm. Ķēdes A satur 21, un ķēdes B satur 30 aminoskābju atlikumus. Insulīna molekulā ir trīs disulfīdu tilti: starp cisteīna radikāļiem A7 un B7, A20 un B19, kā arī starp A6 un A11, kas ir tuvināti kosmosā. Disulfīda obligāciju lokalizācija ir nemainīga. Molekulā ir aktīvs centrs, kuras veidošanā piedalās gan A ķēdes, gan arī fenilalanīna B24 un B25 atlikumi.

Dažu dzīvnieku un cilvēku insulīni primārajā struktūrā ir ļoti līdzīgi: liellopi atšķiras no cilvēka ar trim aminoskābēm, un cūka ir tikai viena. Šiem substitūcijām praktiski nav ietekmes uz tā bioloģisko aktivitāti un ļoti maz ietekmē antigēnu īpašības. Līdz brīdim, kad cilvēka insulīnu iemācīja iegūt ar gēnu inženierijas metodēm, tā govju un cūku kolēģi tika izmantoti terapeitiskiem mērķiem.

Galvenais insulīna sekrēcijas regulators ir glikoze, kas stimulē tā gēna ekspresiju. Tas tiek sintezēts uz ribosomām, kas saistītas ar endoplazmas retikulu (EPR), preprohormona proteīna veidā ar molekulmasu 11 500 Da. Process sākas ar prefragmenta - signālu peptīda veidošanos 24 aminoskābju atlikumos, kas nosūta jaunu molekulu uz ESR tvertni un tur atdala pēc tulkojuma pabeigšanas. Rezultāts ir proinsulīns, Tas ir molekulmasa 9000 Da un satur 86 aminoskābju atlikumus. Shematiski tā struktūru var attēlot kā pavedienu, sākot ar N-terminu: B ķēde - C-peptīds (saistošais peptīds) - A-ķēde.

Protein pieņem fakta, kas vajadzīga, lai veidošanās disulfīdu un uz Goldži aparātā, kur īpašu proteāzēm darbība šķelt pie vairākām vietām par nobriedušu insulīna un C-peptīda piemīt nav bioloģisko aktivitāti. Abas vielas ir iekļautas sekretorejas granulās, kuras nobriest notiek, kad tās pārvietojas pa citosolu plazmas membrānas virzienā. Šajā laikā insulīna molekulas ar cinka jonu palīdzību tiek integrētas dimēros un heksameros.

Ar atbilstošu stimulāciju, nobriedušās granulas saplūst ar citolemmu, iemet to saturu ārpusšūnu šķidrumā. Šis process ir svārstīgs. Tas notiek, piedaloties metabolītiem inositol trifosfāti (I3F) un cAMP, kas stimulē atbrīvošanu kalcija joni no intracelulāriem organelliem un aktivizēt B šūnu mikrotubulu un mikrofilamentu kinases. Tas palielina to jutību pret Ca 2+ un spēju slēgt līgumu. Tādējādi insulīna sintēze un atbrīvošana nav stingri konjugēti procesi: pirmais tiek aktivizēts ar glikozi, bet otrais - ar kalcija joniem, un ar to trūkumu palēnina pat hiperglikēmijas apstākļos.

Hormonu sekrēciju, ko izraisa paaugstināts glikozes līmenis asinīs koncentrācijas pastiprinātu arginīns, lizīns, ketonvielas un taukskābju, un hipoglikēmiju un inhibē ar somatostatīna. Insulīnam nav plazmas olbaltumvielu, tāpēc tā eliminācijas pusperiods ir no 3 līdz 10 minūtēm. Tās katabolisms notiek aknās, nierēs un placentā. Tas satur divas enzīmu sistēmas, kuras to iznīcina. Viens no tiem ir insulīns-īpašs proteīnkināze, tas fosforilē hormonu, otrais - glutationona insulintransdehidrogenāzes - atjauno disulfīda obligācijas. Ķēdes A un B ir atdalītas viena no otras un ātri sabrukušas. Viena asins caur asinīm no plazmas pazūd apmēram 50% no insulīna.

Orgāni-mērķi - taukaudi, skeleta muskuļi, aknas.

Uztveršanas veids - transmembrāna. Insulīna receptori ar proteīnkināzes aktivitāti ir sastopami gandrīz visu veidu šūnās, bet lielākā daļa no tām atrodamas hepatocītu un adipocītu membrānās.

Tie ir dimeņi, kas sastāv no diviem glikoproteīna protomēriem (α un β), kas savstarpēji savienoti ar α konfigurāciju2 β2 disulfīdu tilti. α-subvienības, kas atrodas ārpus plasmolemmas, atzīst insulīnu. Β-subvienības citoplazmas daļa ir tirozīnkināze aktivitāte. Insulīna piestiprināšana saistīšanās vietai α-subvienībās ietver β-subvienību tirozīna atlieku autofosforilēšanu. Tas ir saistīts ar izmaiņām to substrāta specifikācijās un iegūst spēju aktivizēt dažus intracelulāros enzīmus pa tirozīna hidroksilgrupu. Pēdējie izraisa citu proteīnu kināžu aktivācijas reakciju kaskādi, kā arī transkripcijas procesos iesaistītos proteīnus.

Insulīns, aktivējot atbilstošās fosfatāzes, var ietekmēt citosolā notiekošo reakciju ātrumu. Piemēram, tirozīna fosfoproteīna fosfatāzes defosforilē receptoru un atgriež to neaktīvā stāvoklī.

Fizioloģiskā ietekme insulīna var izpausties dažu sekunžu vai minūšu laikā (transporta vielu, fosforilēšanos un dephosphorylation olbaltumvielu, aktivāciju, un inhibējot enzīmu), un pēdējais stundām (sintēzes DNS, RNS, šūnu augšanas).

Insulīns palielina membrānu caurlaidību aminoskābes, joni K +, Ca 2+, nukleozīdi un organiskie fosfāti. Glikozes iekļūšana plazmolemā muskuļi un tauki šūnas tiek veikta, veicinot izplatīšanu, iesaistot pārvadātāju - GLUT-4. Insulīna neesamības gadījumā glikotransportētāji atrodas citosolektīvās pūslīšos. Hormons paātrina mobilizāciju uz plazmas membrānas aktīvo vietu. Glikozes transportēšanas ātrums šūnā ir atkarīgs no tā fosforilēšanās intensitātes un tālākas metabolisma. Ar insulīna koncentrācijas samazināšanos glikotransportētāji atgriežas citosolā, bet enerģētiskā substrāta piegāde šūnai palēnina.

Tajā hepatocīti Insulīns neveicina glikozes pārnešanu, bet aktivizē glikokināze. Tā rezultātā, bezmaksas glikozes koncentrācija šūnās joprojām ir ļoti zema, tādējādi ievadot savas jaunās summas ar vienkāršu difūziju. Hormons stimulē izmantošanu par monosaharīds aknās dažādos veidos: apmēram 50% tiek izmantoti procesos glikolīzi un pentose fosfāta ceļā, 30-40% tiek pārvērsti taukos, apmēram 10% tiek uzkrāta veidā glikogēna.

Aknās insulīns, kas ietekmē glikokināze (muskuļos - heksokināze) un nomācošs glikozes-6-fosfatāzes, saglabā glikozes esterus šūnā un ietver glikolīzi. Pēdējā paātrināšana veicina galveno enzīmu hormona aktivizēšanu - fosfofruktokināze un piruvāta kināze. Turklāt, insulīns stimulē fosfodiesterāzi, cAMP hidrolīze palēnina fosforilēšanos glikogēna fosforilāzes, un tajā pašā laikā paātrina dephosphorylation glikogēna sintāzi, kas atgriež savu darbību. Hipoglikemizējošus efekts hormonu ir saistīts ne tikai paātrinājuma izmantojot glikozes-6-fosfātu glikolīzi, PD, glikogēna sintēze, bet inhibēšana GNG jo insulīna represses transkripcijas kodē savus sintēze fermentus.

Aknās un taukaudos Insulīns palēnina triacilglicerīnu sadalīšanos un paātrina to veidošanos. Tas nodrošina šūnu substrātu lipoģenēzi: glikoze aktivizē konversijas procesus, lai acetil-CoA un tā oksidēšanas reakcija ar pentose fosfāta paņēmiens NADPH izolāciju (substrāti Genesis IVH) uztur normālu līmeni acetil-CoA karbonskābes, Malonil-CoA un pēc tam taukskābju ražošanai nepieciešams DGAF samazināt intensitāti glicerīna fosfātam (ar glicerofosfāta dehidrogenāze), stimulē glicerīna fosfāta tauku transferase, kas aizpilda TAG molekulu montāžu.

Turklāt, adipocītos Insulīns inducē gēnu transkripciju lipoproteīna lipāze un sintāzes, bet kavē tauku mobilizāciju. Tas deaktivizē hormonu jutīga TAG-lipāze, tādējādi samazinot brīvo taukskābju koncentrāciju, kas cirkulē asinīs. Tādējādi hormona kopējā ietekme uz tauku metabolismu ir aktivizēt lipogēniju.

Insulin atvieglo iekļuvi šūnās neitrālas aminoskābes un to turpmāku iekļaušanu proteīniem taukaudos, aknu, skeleta muskuļu un miokarda proteolīzi bet palēnina audus, inhibēt proteināzes, kas nodrošina vispārēju anabolisku iedarbību. Tiek uzskatīts, ka tās ietekme izpaužas miocītus pie praktisko līmenī. Tomēr pēdējos gados ir konstatēts, ka tas regulē ātrumu mRNS transkripcija un iesaistīta veidošanos dažādu fermentu un albumīna, augšanas hormonu un citu proteīnu. Insulīna ietekme uz indukcijas gēnu, iespējams, saistīts ar tās lomu embrioģenēzes, diferenciācijas, šūnu augšanu un dalīšanos.

Hipoksikācija. Starp endokrīno patoloģiju vidū viena no pirmajām vietām ir cukura diabēts (DM). Saskaņā ar PVO definīciju, tā ir vielmaiņas slimību grupa, kuras pamatā ir hroniska hiperglikēmija, ko izraisa relatīva vai absolūta insulīna deficīts, ko izraisa ģenētisko un / vai eksogēno faktoru darbība. Ir divas tā formas.

Izaugsmes cēlonis 1. tipa diabēts ir iznīcināt B-šūnas, kas var būt rezultāts ģenētiskās bojājumu, autoimūna atbildot, ietekmi uz augļa vīrusu infekciju (vīrusu, masaliņu, masalu, cūciņu endēmisko, daži adenovīrusu), un toksiskas vielas, kas satur nitrozo, nitrogrupas un aminogrupas. Parasti slimība iet neievērota sākumā, bet, ja sakarā ar paaugstinātu SRO nogalināti aptuveni 90% no B šūnām, ir absolūts insulīna deficīts, kopā ar smagas vielmaiņas traucējumiem. Slimība visbiežāk skar bērnus un pusaudžus, bet var izpausties jebkurā vecumā.

Veids 2 DM izraisa relatīvu insulīna deficīts, kas izriet no lēni konversijas proinsulīna savā aktīvajā formā, ģenētiska defekta vai receptoru olbaltumvielas, kas ir iekššūnu mediatori insulīna signālu. Provocējot faktori ir aptaukošanās, neatbilstošu diētu, mazkustīgs dzīvesveids, bieži stresu, veicina lielāku sekrēciju hormonu kontrinsulyarnyh.

Insulīna deficīta mehānisms ir parādīts 1. shēmā.

Galvenā diabētiskā pazīme - hiperglikēmija - ir samazināta glikozes iekļūšana mērķa šūnās, aizkavēta insulīnatkarīgo audu izmantošana, glikoneoģenēzes aktivācija aknās. Ja heksozes saturs asinīs pārsniedz nieru slieksni (8-9 mmol / l), a glikozūrija. Lai novērstu osmotiskā spiediena pieaugumu heksozes klātbūtnes dēļ urīnā, ūdens izdalīšanās ar nierēmpoliurija), kurai pievienota ķermeņa dehidratācija, tad - paaugstināta slāpība un pārmērīgs ūdens patēriņš (polidipsija) Glikozes izdalīšana urīnā izraisa ievērojamu kaloriju zudumu, kas kopā ar enerģijas substrātu šūnu caurlaidības samazināšanos stimulē apetīti (polifagija)

Līdzīgi Raksti Par Pankreatīta

Dzīve pēc aizkuņģa dziedzera noņemšanas

Pankrezei ir svarīga loma gremošanas sistēmā, jo tā atbrīvo svarīgus pārtikas fermentus pārtikas gremošanas procesā. Kad tas kļūst iekaisuši, tā fermenti sāk iznīcināt un sagremot, pārtikas barības vielas vairs nav sagremotas.

Kāpēc aizkuņģa dziedzeris ievainots, kas sāp pankreatītu?

Lai saprastu, kāpēc un kur sāp aizkuņģa dziedzeris, var zināt tikai tās funkcionēšanas un struktūras īpatnības. Parasti sāpes nerodas bez iemesla vai vispārējās labklājības fona.

Kāda veida diēta prasa divertikulozi zarnās

Divertikuloze ir slimība, kurai resnās zarnas sieniņā parādās vairāki izciļņi. Tas nav saistīts ar iedzimtiem cēloņiem, bet ar pieauguša cilvēka ilgstošu nepietiekamu uzturu, ar kuru tiek radīts augsts intraestinātavu spiediens.