Galvenais Simptomi

Loma aizkuņģa dziedzeros vielmaiņas procesā

Aizkuņģa dziedzeris ir sarežģīts endokrīnais orgāns, kas ražo trīs galvenos hormonus un vismaz piecus citus enzīmu savienojumus, kas ir atbildīgi par gremošanas funkciju organismā.

Strukturāli aizkuņģa dziedzeris sastāv no endokrīnās dziedzera daļas un endokrīnās daļas - Langerhans saliņu formā.

Langerhansas saliņas sastāv no vairākiem šūnu veidiem.

Šādu veidojumu struktūrā ir:

  • alfa šūnas - iegūst hormona glikagonu;
  • beta šūnas - kas ir atbildīgas par insulīna sekrēciju;
  • delta šūnas - ražo somatostatīnu.

Insulīns un glikagons ir hormonu antagonisti, kas nosaka cukura saturu organismā. Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas regulēšana notiek ar glikozes palīdzību - galveno substrātu, kas ietekmē aizkuņģa dziedzera dziedzeru. Paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs palīdz atbrīvot insulīnu asinīs, ja cukura līmenis tiek pazemināts - pēc tam samazinās insulīna koncentrācija un glikagona aktivitātes laiks.

Insulīns dabā - tas ir olbaltumvielu struktūra, kas kalpo kā diriģents glikozes šūnā hormons mijiedarbojas ar šūnu receptoriem, kas ļauj cukuru lielā ātrumā, lai ievadītu šūnas. Ieņēmumi no glikozes, kas plazmas šūnas, ir iespējama bez iedarbības insulīnu, piemēram, izmantojot aktīvas transporta, bet šis process aizņem daudz ilgāku laiku, un cukuru, ierodas asinīs sāk iznīcināt kuģiem.

Galvenie aizkuņģa dziedzera hormoni

Glikagons pastāv reversā procesā - tas ir aicinājums paaugstināt glikozes līmeni asinīs. Ķermenis, it īpaši cilvēka smadzenes, ir ļoti jutīgs pret glikozes deficītu, jo tas ir galvenais enerģijas substrāts, tāpēc var uzskatīt, ka glikagons ir pirmās palīdzības hormons.

Tās funkcija ir glikogēna - vielas, kas satur glikozes krājumus, šķelšanos, kas tiek uzglabāta cepeškrāsnī. Turklāt glikagons ir glikoneoģenēzes stimulēšanas faktors - glikozes veidošanās process aknās no cita substrāta.

Ņemot vērā tikai šo divu hormonu funkciju, vielmaiņas procesa loma aizcietņos ir grūti pārvērtēt.

Somatostatīna ietekme skaidri parāda, ka aizkuņģa dziedzeris ir nepieciešams ne tikai gremošanas un cukura regulēšanai. Šis hormons ietekmē citu endokrīno dziedzeru darbību. Somatostatīns ietekmē hipotalamu - centrālo endokrīno orgānu. Ietekmējot to, somatostatīns regulē somatotropo hormonu, vairogdziedzera stimulējošā hormona veidošanos.

Arī delta šūnu hormons pazemina glikagona, insulīna, seratonīna un holecistokinīna sekrēciju.

Citi hormoni un aizkuņģa dziedzera endokrīnās darbības traucējumi

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija, kā arī eksokrīna dziedzeris lielā mērā ignorē vielmaiņu gremošanas sistēmā

Daļa no aizkuņģa dziedzera šūnām rada specifiskus hormonus, kas iesaistīti gremošanas procesu regulēšanā.

Aizkuņģa dziedzeris rada sekrēciju:

  1. Grelins ir izsalkuma hormons, kura sekrēcija stimulē apetīti.
  2. Aizkuņģa dziedzera polipeptīds - viela, kuras fizioloģiskais efekts ir nomākta aizkuņģa dziedzera sekrēcija un stimulē kuņģa sulas veidošanos.
  3. Bombesīns - atbildīgs par pārtikas piesātinājumu, kā arī stimulē kuņģa pepsīna izdalīšanos.
  4. Lipokains ir hormons, kura nozīme ir nogulsnēto tauku mobilizācija.

Tādējādi, kad aizkuņģa dziedzeris darbojas normālos apstākļos un pilda visas funkcijas, tiek samazināts aptaukošanās un diabēta attīstības risks. Ja viņa pastāvīgi tiek pakļauta ārējiem uzbrukumiem alkohola ietekmes formā, tauku satura ietekme var būt ar exocrine disfunkciju un endokrīnās sistēmas traucējumiem.

Pankreatīts - aizkuņģa dziedzera audu iekaisums, ietekmē visas tās daļas, tāpēc problēmas rodas daudzos līmeņos.

Īsi sakot, aizkuņģa dziedzera endokrīnās daļas patoloģiju var iedalīt:

Visizplatītākais iedzimtais traucējums ir insulīnneatkarīgs cukura diabēts. Problēma ir Beta šūnu trūkums Langerhans salās vai to sekrēžu funkcijas pārkāpums. Šādi bērni ir spiesti subkutāni injicēt sev 4-6 reizes dienā, kā arī izmērīt cukura līmeni ar glikometru.

Iegūtās patoloģijas rodas kā reakcija uz aizkuņģa dziedzera ievainojumu - tā traumu, toksisku vielu iedarbību. Šādi traucējumi var rasties kā hronisks process bez insulīniem neatkarīga cukura diabēta ar nelielu insulīna sekrēcijas pārkāpumu. Tas ir pietiekami, lai šādam pacientam būtu jāievēro tikai diēta. Tāpat aizkuņģa dziedzera sabrukšana var būt akūta ar aizkuņģa dziedzera nekrozes attīstību, dzīvībai bīstamu stāvokli, kas prasa tūlītēju ķirurģisku iejaukšanos.

Visa endokrinoloģija meklē iespējas, kā novērst iedzimtus aizkuņģa dziedzera traucējumus, kā arī metodes dziedzera aizsardzībai pret negatīviem efektiem.

Aizkuņģa dziedzera patoloģijas ārstēšana

No insulīna atkarīgs cukura diabēts. Vienīgais veids, kā ārstēt šo slimību, ir insulīnterapija. Iepriekš tas bija dzīvnieku izcelsmes, tagad tie ražo vai nu attīrītu cilvēka insulīnu, vai sintētisku.

Šī viela ir divu veidu - īsa un ilgstoša darbība. Ātrgaitas insulīnu lieto 4 reizes dienā 15 minūtes pirms ēšanas, tā ir spēcīga viela, kas palīdz tikt galā ar paaugstinātu glikozes slodzi.

Ilgstošas ​​insulīna formas tiek injicētas divas reizes dienā - no rīta un vakarā šī forma palīdz novērst glikozes līmeņa pazemināšanos pret stresu, fiziskajām aktivitātēm un emocijām.

Ir insulīna sūkņi, kas tiek ievilkti ādā, šīs ierīces ir ieprogrammētas konkrētai insulīna sekrēcijas shēmai. Pozitīvs to izmantošanas veids ir nepieciešamība pēc pastāvīgām injekcijām, starp mīnusiem - augstās izmaksas un neuzmanība pacientiem, kuri pārtrauc kontrolēt cukura līmeni asinīs, paļaujoties uz viņu dzīvi ar sūkni.

No insulīnneatkarīga cukura diabēta. Galvenais šīs slimības terapijas uzdevums ir dzīvesveida koriģēšana - tas ir uztura ēdiens, kā arī liekā svara samazināšana un augsts fiziskās aktivitātes līmenis.

Pie augsta glikozes līmeņa indikatori tiek lietoti iekšķīgi lietojami glikozes līmeņa pazeminoši līdzekļi, piemēram, glibenklamīds. Bioloģiskā iedarbība no narkotikām šīs grupas ir veicināt sekrēciju insulīna beta šūnām saliņām Langerhans, jo funkcija šāda veida diabētu aizkuņģa dziedzeris vēl ilgi glabājamu, kaut arī samazināts.

Cukura aizstājēji - fruktoze, sorbīts. Tas ļauj pacientiem nenoliegt sevi saldos un kontrolēt glikozi un to veselību.

Bīstamie apstākļi

Kā jau minēts, aizkuņģa dziedzera endokrīnā loma ir ļoti noderīga smadzeņu normālai darbībai.

Vispārējais ķermeņa stāvoklis ir atkarīgs no šīs orgānas normālas darbības.

Papildus smadzeņu darbības ietekmē aizkuņģa dziedzeris ietekmē daudzas šūnu audu bioķīmiskās reakcijas.

Tāpēc, ja tiek pārkāpta tā funkcija, var būt dzīvībai bīstami apstākļi, kas ietver:

  1. Hipoglikemizēta koma ir visgrūtākais nosacījums smadzenēm, notiek ar insulīna pārdozēšanu vai, ja pacients neēd pēc insulīna injekcijas. Klīniski izpaužas vājums, pastiprināta svīšana, samaņas zudums. Pirmā palīdzība, lai piešķirtu personai kaut ko saldu vai dod viņam saldu tēju. Ja stāvoklis ir tik smags, ka persona zaudē samaņu, intravenozi injicē glikozes šķīdumu injekcijas veidā vai pilinātāju;
  2. Ketoacidotiskā koma - iemesls ir nepietiekams insulīna daudzums, smadzenes ietekmē glikozes sabrukšanas produkti. Lai apšaubītu stāvokli, tas ir iespējams, ja cilvēks toshnit, plīsumi, ir izteikta acetona smaka no mutes. Jūs varat palīdzēt personai ievadot insulīnu;
  3. Hiperosmolāra koma ir smagāka glikozes līmeņa pārsniegšana asinīs. Sakarā ar paaugstinātu cukura koncentrāciju asinīs, palielinās šķidruma osmotiskais spiediens, kas izraisa ūdens pārvietošanos šūnās. Intraelulārā šķidruma pārpalikums ir pietūkums. Protams, smadzeņu tūsku var ārstēt ar diurētisko līdzekĜu iecelšanu, dažkārt pat bez pacienta paliekošām sekām. Bet visbiežāk, pat ja cilvēks šajā stāvoklī var tikt glābts, viņam ir nopietni neiroloģiski traucējumi.

Tādēļ ir svarīgi, lai laikā, kad ir aizdomas par patoloģisku stāvokli pacientiem ar endokrīnās aizkuņģa dziedzes traucējumiem, ir svarīgi. Laika gaitā ēdot konfekte var glābt cilvēka dzīvi.

Informācija par aizkuņģa dziedzera funkcijām sniegta šī raksta videoklipā.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas

Langerhasa salas

Endokrīnās funkcijas aizkuņģa dziedzerī veic epitēlija izcelsmes šūnu kopas, ko sauc par Langerhansas salas un veido tikai 1-2% no aizkuņģa dziedzera masas.

Lielākā daļa dziedzera ir eksokrīns orgāns, kas veido aizkuņģa dziedzera gremošanas sulu.
Pieaudzis salātu skaits dziedzerī ir ļoti liels un svārstās no 200 tūkstošiem līdz pusotram miljonam.

Langergas salās ir trīs veidu šūnas, kas ražo hormonus:

a) veidojas alfa šūnas glikagons
b) beta šūnas - insulīns
c) delta šūnas - somatostatīns.

Saliņu asins apgāde ir izteiktāka nekā apakšējā dziedzera parenhīma.

Innervation tiek veikta pēc gonālu simpātiskos un parasimpātiskos nervus, un starp saliņu šūnām ir nervu šūnas, kas veido nervu-sirds kompleksus.

Insulīna sekrēcijas regulators

Regulējums hormonu sekrēcijai saliņu šūnās, tāpat kā to ietekme, ir savstarpēji saistītas, kas ļauj uzskatīt paralēlu aparātu kā sava veida "mini orgānu" (5.2. Attēls).

Attēls 5.2. Langerhansa saliņu funkcionālā organizācija kā "mini orgāns".
Cietas līnijas - stimulēšana, punktveida līnijas - kavēšana.

Galvenais insulīna sekrēcijas regulators ir d-glikoze plūst asinis, aktivējot beta šūnu specifisko adenilāta ciklāzi un cAMP pudeli (fondu). Izmantojot šo mediatoru, glikoze stimulē insulīna izdalīšanos asinīs no specifiskām sekrēžu granulām. Uzlabo beta šūnu reakciju pret glikozes darbību, proti, divpadsmitpirkstu zarnas hormonu - kuņģa inhibējošo peptīdu (LIP). Izmantojot nespecifisku cAMP glikozes neatkarīgu pusi, Ca ++ joni stimulē insulīna sekrēciju.
Regulējot insulīna sekrēciju, noteiktu lomu spēlē autonomā nervu sistēma. Klejotājnervs un acetilholīna stimulē insulīna sekrēciju un simpātisks nervus un noradrenalīna via alfa-adrenoreceptoru inhibē insulīna sekrēciju un stimulē atbrīvošanu glikagona.
Konkrēts insulīna ražošanas inhibitors ir salātu delta šūnu somatostatīna hormons. Šis hormons veidojas arī zarnās, kur tiek inhibēta glikozes uzsūkšanās, tādējādi samazinot beta šūnu reakciju uz glikozes stimulēšanu. Smadzenēs līdzīgu peptīdu veidošanās aizkuņģa dziedzerī un zarnās, piemēram, somatostatīns, ir spēcīgs arguments par labu uzskatam, ka organismā ir viena APUD sistēma.
No glikagona sekrēcija tiek stimulēta samazināšanos asins glikozes līmeni, hormons kuņģa un zarnu trakta (GIP. Gastrīna, sekretīns, holecistokinīns-pankreozimīns), un ar samazinātu asins Ca ++ jonus. Pārtrauc glikagona insulīna sekrēciju, somatostatīnu, glikozes līmeni asinīs un Ca ++. Šūnas, kuņģa-zarnu trakta, kas ražo hormonus, kas ir sava veida "agrīnās brīdināšanas ierīces" aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu uzturvielas iekļūšanu organismā, pieprasot izmantošanu un izplatīšanu par piedalīšanos aizkuņģa dziedzera hormonu Šī funkcionālā saistība ir atspoguļota termiņa "Kuņģa-entero-aizkuņģa dziedzera sistēma".

Insulīna fizioloģiskā ietekme

Insulīns ietekmē visu veidu cieto vielu maiņu, tas veicina anabolos procesus, palielinot sintēzi glikogēna, tauku un olbaltumvielu, inhibējot sekas daudzu contrainsular hormoniem (glikagona, kateholamīnu, glikokortikoīdi un augšanas hormons). Visi ietekme insulīna uz to īstenošanas ātrumu ir sadalīti četrās grupās: ļoti ātri (dažas sekundes) - hyperpolarization šūnu membrānu, izņemot hepatocītu palielinātu caurlaidību glikozes, aktivizāciju Na-K-ATF Log K un sūknēšanas Na, Ca-sūkņa apspiešanas un Ca ++ aizkave; strauja iedarbība (dažu minūšu laikā) - dažādu enzīmu aktivācija un nomākšana, kas nomāc katabolismu un uzlabo anabolisko procesu; lēni procesi (dažu stundu laikā) - pastiprināta aminoskābju absorbcija, izmaiņas RNS un olbaltumvielu enzīmu sintēzē; ļoti lēni (no stundām līdz dienām) - mitogēnes un šūnu pavairošanas aktivizēšana.

Insulīna iedarbība uz ogļhidrātu vielmaiņu izpaužas:

1) palielināta membrānu caurlaidība muskuļos un taukaudos glikozes,
2) glikozes izmantošanas aktivizēšana šūnās,
3) fosforilēšanas procesu nostiprināšana;
4) sabrukšana un glikogēna sintēzes stimulēšana;
5) glikoneoģenēzes nomākšana;
6) glikolīzes procesu aktivizēšana;
7) hipoglikēmija.

Insulīna iedarbība uz olbaltumvielu metabolismu sastāv no:

1) aminoskābju membrānu paaugstināta caurlaidība;
2) uzlabojot mRNS sintēzi;
3) aknu aminoskābju sintēzes aktivizēšana;
4) pastiprināta proteīnu sadalīšanās sintēze un nomākšana.

Insulīna galvenais efekts uz lipīdu metabolismu:

1) brīvo taukskābju sintēzes stimulēšana no glikozes;
2) triglicerīdu sintēzes stimulēšana;
3) tauku sadalīšanās novēršana;
4) aktivizē ketonu ķermeņu oksidēšanu aknās.

Šāds plašs metabolisko efektu spektrs norāda, ka insulīns ir nepieciešams visu audu, orgānu un fizioloģisko sistēmu darbībai, emocionālo un uzvedības darbību īstenošanai, homeostāzes uzturēšanai, adaptācijas mehānismu ieviešanai un aizsardzībai pret nelabvēlīgiem vides faktoriem.

Insulīna trūkums (relatīvais deficīts salīdzinājumā ar contrinsular hormonu līmeni, galvenokārt glikagonu) izraisa cukura diabēts. Pārmērīgs insulīna cēlonis hipoglikēmija ar smagiem centrālās nervu sistēmas traucējumiem, izmantojot glikozi kā galveno enerģijas avotu neatkarīgi no insulīna.

Glikagona fizioloģiskā ietekme

Glikagons ir spēcīgs pretindulīna hormons, un tā efekti tiek realizēti audos caur sekundāro adenilāta ciklazu-cAMP sistēmu. Atšķirībā no insulīna glikagons palielina cukura līmeni asinīs, un tāpēc to sauc hiperglikēmijas hormons.

Galvenais glikagona efekts izpaužas šādās vielmaiņas pārmaiņās:

1) glikogenolīzes aktivācija aknās un muskuļos;
2) glikoneoģenēzes aktivizēšana;
3) lipolīzes aktivizēšana un tauku sintēzes novēršana;
4) palielina ketonu struktūras sintēzi aknās un novērš to oksidēšanu;
5) olbaltumvielu katabolisma stimulēšana audos, galvenokārt aknās, un urīnvielas sintēzes palielināšanās.

Jēzus Kristus sacīja: "Es esmu ceļš, patiesība un dzīve". Kurš Viņš patiešām ir?

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija (LV Soboļova). Aizkuņģa dziedzera hormonu veidošanās regulēšana

1 Konstrukcijas, aizkuņģa dziedzera inervācijas un asins apgādes īpatnības

B šūnas ir izolētas insulīns. Saliņu A-šūnas veido hormonu glikagons. Insulīns. Insulīns ievērojami palielina glikozes muskuļu un tauku šūnu membrānas caurlaidību. Līdz likme pāreju no glikozes šajās šūnās pieaudzis aptuveni 20 reizes, salīdzinot ar ātruma pāreju glikozes šūnās tādā vidē, kurā nav insulīnu. Fermentu reakcijas, kas izraisa glikozes patēriņu - fosforilēšanos un tās oksidēšanās un glikogēna veidošanos notiek šūnā. Veicinot glikozes transportēšanu šūnā, insulīns tādējādi nodrošina tās izmantošanu. glikoze transports palielināts caur membrānu muskuļu šķiedrām, iedarbojoties ar insulīna veicina glikogēna sintēzi un tā uzkrāšanās muskuļu šķiedras. Cieto šūnu audos šūnās insulīns stimulē tauku veidošanos no glikozes. Insulīna ietekmē šūnu membrānas caurlaidība palielinās arī aminoskābēm, no kurām proteīnus sintezē šūnās. Insulīns stimulē informācijas RNS sintēzi, un tas arī veicina olbaltumvielu sintēzi. Gļotādu aknu šūnu, jo atšķirībā no šūnu membrānu taukaudos un muskuļu šķiedras brīvi caurlaidīgu uz glikozi un, ja nav insulīnu. Tiek ierosināts, ka šis hormons tieši ietekmē aknu šūnu ogļhidrātu metabolismu, aktivizējot glikogēna sintēzi. Glikagons. Otrais aizkuņģa dziedzera hormons - glikagons - izdalās ar balto procesa epidermocītu A-šūnām. Glikagons stimulē starpšūnu pārejas neaktīvu fosforilāzi (ferments, kas piedalās sadalījumā glikogēna uz glikozi) uz aktīvā formā, un tādējādi uzlabo sadalījums glikogēna (aknās, bet ne muskuļos), palielinot cukura līmeni asinīs. Vienlaikus glikagona stimulē glikogēna sintēzi aknās no aminoskābju sekvences: Glikagons nomāc taukskābju sintēzi aknās bet aktivizē aknu lipāzes, veicinot lipolīzi. Tas arī stimulē tauku sadalīšanos taukaudos. Glikagons palielina miokarda kontrakcijas funkciju, neietekmējot tā uzbudināmību. Priekšdziedzera vēža sekrēcijas regulēšanaInsulīna veidošanos (kā arī glikagonu) regulē glikozes līmenis asinīs. Glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs pēc liela tā daudzuma palielināšanas, kā arī hiperglikēmija, kas saistīta ar smagu fizisko darbu un emocijām, palielina insulīna sekrēciju. Savukārt glikozes līmeņa pazemināšanās inhibē insulīna sekrēciju, bet palielina glikagona sekrēciju. Glikoze tieši ietekmē aizkuņģa dziedzera A un B šūnas. Insulīna veidošanos gremošanas laikā palielinās un samazinās tukšā dūšā. Palielināta insulīna sekrēcija gremošanas procesā nodrošina glikogēna aknu un muskuļu veidošanos, kas šajā laikā iekļūst asinīs no zarnām.

Insulīna koncentrācija asinīs ir atkarīga ne tikai no šī hormona veidošanās intensitātes, bet arī no tās iznīcināšanas ātruma. Insulīnu iznīcina ferments insulināze atrodas aknas un skeleta muskuļi. Aknu insulīnaze ir visaktīvākā. Ar vienu noplūdi caur aknām

asinis var iznīcināt līdz pat 50% tajā esošā insulīna. Insulīnu var iznīcināt ne tikai insulīnāze, bet arī inaktivēta ar tā antagonistiem, kas atrodas asinīs. Viens no tiem, sinalbumin, novērš insulīna iedarbību uz šūnu membrānas caurlaidību.

Glikozes līmenis asinīs papildus insulīnam un glikagonam tiek regulēts ar hipofīzes somatotropo hormonu, kā arī ar virsnieru dziedzera hormoniem.

Aizkuņģa dziedzeris attiecas uz dziedzeriem ar jauktu sekrēciju. Endokrīnās funkcijas veic Langerhans saliņu šūnas. Tie sastāv no 5 veidu šūnām:

alfa, beta, delta, ji un PP šūnas.

Aizkuņģa dziedzeris tiek inervēts ar autonomo nervu sistēmu un ir

2 Aizkuņģa dziedzera hormoni un to fizioloģiskā loma

Langerhansa saliņu šūnas sintezē piecus hormonus: insulīnu (β-šūnas),

glikagons (alfa šūnas), somatostatīns (delta šūnas), sekretins un aizkuņģa dziedzera polipeptīds (PP šūnas).

Insulīns. Tas samazina glikozes līmeni perifērā asinīs, palielinot šūnu membrānas caurlaidību glikozei un stimulējot glikogēna veidošanos aknās. Insulīns stimulē olbaltumvielu veidošanos no aminoskābēm un lielāku

taukskābju no ogļhidrātu vielmaiņas produktiem.

3 Insulīna sekrēcijas regulēšana:

1) pēc atgriezeniskās saites principa atkarībā no glikozes līmeņa perifērā asinīs;

2) hipotalāmu paraventrikulārā kodola ierosme stimulē veidošanās procesu

3) autonomā nervu sistēma regulē insulīna sekrēciju: parasimpātiskā departaments - stimulē, simpātiskas - bremzes;

Glikagons. Tas paaugstina glikozes līmeni perifērā asinīs, jo tas stimulē glikogēna šķelšanos.

4 Glikagona sekrēcijas regulēšana

1) pēc atgriezeniskās saites principa atkarībā no glikozes līmeņa perifērā asinīs;

2) hipofīzes somatotropīna priekšējās daivas hormons palielina glikagona sekrēciju;

3) somatostatīns kavē glikagona veidošanos un sekrēciju.

5 Izmaiņas organismā, pārkāpjot apakšsistēmas intrasecretory funkciju

Aizkuņģa dziedzera hormoni

Aizkuņģa dziedzeris, tās hormoni un slimības simptomi

Aizkuņģa dziedzeris - otra lielākā gremošanas sistēmas dzelzs, tās masa ir 60-100 g, garums 15-22 cm.

Aizkuņģa dziedzera endokrīno aktivitāti veic Langerhans saliņas, kuras sastāv no dažādu šūnu veidiem. Aptuveni 60% aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta sastāv no β-šūnām. Viņi ražo hormonu insulīns, kas ietekmē visa veida vielmaiņu, bet galvenokārt samazina glikozes līmeni asins plazmā.

Tabula. Aizkuņģa dziedzera hormoni

Insulīns (polipeptīds) ir pirmais olbaltumvielas, ko 1921. gadā sintetiski ārpus organisma iegūst Beiliss un Bantijs.

Insulīns ievērojami palielina glikozes muskuļu un tauku šūnu membrānas caurlaidību. Tā rezultātā glikozes pārneses ātrums šajās šūnās palielinās aptuveni 20 reizes, salīdzinot ar glikozes pāreju uz šūnām bez insulīna. Muskuļu šūnās insulīns veicina glikozes sintēzi no glikozes un tauku šūnām tauku šūnās. Insulīna ietekmē šūnu membrānas caurlaidība palielinās arī aminoskābēm, no kurām proteīnus sintezē šūnās.

Zīm. Galvenie hormoni, kas ietekmē glikozes līmeni asinīs

Otrais aizkuņģa dziedzera hormons glikagons - ir izolēts ar saliņu a-šūnām (apmēram 20%). Glikagons ir polipeptīds pēc ķīmiskās īpašības un insulīna antagonista fizioloģiskā ietekme. Glikagons palielina glikogēna sadalījumu aknās un paaugstina glikozes līmeni asins plazmā. Glikagons veicina tauku no tauku krājumiem mobilizāciju. Tāpat kā glikagonu, darbojas vairāki hormoni: STG, glikokortikoīds, adrenalīns, tiroksīns.

Tabula. Galvenais insulīna un glikagona efekts

Valūtas maiņas veids

Insulīns

Glikagons

Palielina šūnu membrānu caurlaidību glikozes un tās izmantošanas (glikolīzes)

Stimulē glikogēna sintēzi

Samazina glikozes līmeni asinīs

Stimulē glikogenolīzi un glikoneoģenēzi

Vai ir pretrunīgs efekts

Palielina glikozes līmeni asinīs

Samazina ketonu ķermeņu skaitu asinīs

Palielina ketonu ķermeņa daudzumu asinīs

Trešais aizkuņģa dziedzera hormons - somatostatīns izdalās ar 5 šūnām (aptuveni 1-2%). Somatostatīns nomāc glikagona izdalīšanos un glikozes uzsūkšanos zarnā.

Aizkuņģa dziedzera hiper- un hipofunkcija

Ar hipofīzes gremošanas traucējumiem rodas hipofunkcija cukura diabēts. To raksturo vairāki simptomi, kuru parādīšanās ir saistīta ar paaugstinātu cukura līmeni asinīs - hiperglikēmija. Paaugstināta glikozes līmeņa asinīs, un līdz ar to glomerulārās filtrāta izraisa nieru kanāliņu epitēlija reabsorbs glikozi ne pilnīgi, tāpēc tas tiek izdalīts ar urīnu (glikozūrijas). Urīnainā urīnā cukura zudums.

Urīna daudzums palielinās (poliurija) no 3 līdz 12 un retos gadījumos līdz 25 litriem. Tas ir saistīts ar to, ka nepiesārņota glikoze palielina urīna osmotisko spiedienu, kas tajā uztur ūdeni. Cauruļveida caurulītes nepietiekami absorbē ūdeni, un palielinās urīna daudzums, ko izdala nieres. Ķermeņa dehidratācija diabēta slimniekiem izraisa spēcīgu slāpes, kas izraisa lielu ūdens daudzumu (apmēram 10 litri). Saistībā ar glikozes izdalīšanos urīnā olbaltumvielu un tauku patēriņš strauji palielinās kā vielas, kas nodrošina organisma enerģijas apmaiņu.

Glikozes oksidēšanās vājināšanās izraisa tauku metabolismu. Neapstrādātas tauku oksidēšanās formas produkti - ketonu ķermeņi, kas izraisa asiņu pāreju skābā puse - acidoze. Ketonu ķermeņu uzkrāšanās un acidoze var izraisīt nopietnu, nāvi apdraudošu stāvokli - diabēta koma, kas rodas, samazinot apziņu, elpošanas un asinsrites traucējumus.

Aizkuņģa dziedzera hiperfunkcija ir ļoti reta slimība. Pārmērīgais insulīna saturs asinīs izraisa strauju cukura samazināšanos tajā - hipoglikēmija, kas var izraisīt apziņas zudumu - hipoglikemizēta koma. Tas ir tāpēc, ka centrālā nervu sistēma ir ļoti jutīga pret glikozes trūkumu. Glikozes ieviešana novērš visas šīs parādības.

Aizkuņģa dziedzera funkcijas regulēšana. Insulīna veidošanos regulē negatīvās atbildes mehānisms atkarībā no glikozes koncentrācijas asins plazmā. Paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs palīdz palielināt insulīna veidošanos; Hipoglikēmijas gadījumā insulīna veidošanās, gluži pretēji, tiek kavēta. Insulīna ražošana var palielināties, veicinot vagusa nervu.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Aizkuņģa dziedzeris (pieaugušā svars ir 70-80 g) ir jaukta funkcija. Dzelces acinous audi rada gremošanas sulu, kas izdalās divpadsmitpirkstu zarnas vēderā. Endocrine funkcija no aizkuņģa dziedzera darboties klasterus (0,5 līdz 2 Mn) epitēlija-atvasināts šūnas, ko sauc par Langerhansa saliņu (Pirogova - Langerhansa) un kas veido 1-2% no tā svara.

Langerhans saliņu šūnu paracrīna regulēšana

Salās ir vairāki endokrīno šūnu veidi:

  • a-šūnas (aptuveni 20%) veido glikagonu;
  • β-šūnas (65-80%), kas sintezē insulīnu;
  • δ-šūnas (2-8%), sintēzes somatostatīns;
  • PP šūnas (mazāk nekā 1%), kas rada aizkuņģa dziedzera polipeptīdu.

Maziem bērniem ir G-šūnas, kas ražo gastrīnu. Galvenie aizkuņģa dziedzera hormoni, kas regulē vielmaiņas procesus, ir insulīns un glikagons.

Insulīns - polipeptīds, kas sastāv no 2 ķēdēm (A ķēde sastāv no 21 aminoskābes atlikumiem un B ķēde sastāv no 30 aminoskābju atlikumiem), kas savstarpēji savienoti ar disulfīdu tiltiem. Insulīns tiek transportēts asinīs galvenokārt brīvā stāvoklī un tā saturs ir 16-160 mcd / ml (0,25-2,5 ng / ml). Dienā (veselas pieaugušā pieaugušā cilvēka 3-šūnas iegūst 35-50 vienības insulīna (aptuveni 0,6-1,2 U / kg ķermeņa svara).

Tabula. Mehānismi glikozes transportēšanai šūnā

Auduma tips

Mehānisms

Glikozes transportēšanai šūnu membrānā nepieciešams GLUT-4 nesējproteīns

Insulīna ietekmē šis proteīns pārvietojas no citoplazmas uz plazmas membrānu, un glikoze iekļūst šūnā, veicinot difūziju

Stimulēšana ar insulīnu izraisa glikozes uzņemšanas ātruma palielināšanos šūnas iekšienē, 20 40 reizes augstāka insulīna pakāpe, ir atkarīga no glikozes transportēšanas muskuļu un tauku audos

Šūnu membrānā ir dažādi glikozes transportēšanas proteīni (GLYUT-1, 2, 3, 5, 7), kuri ievietoti membrānā neatkarīgi no insulīna

Ar šo proteīnu palīdzību, veicinot difūziju, glikozi transportē uz šūnu ar koncentrācijas gradientu

For insulīna saistītu audos: smadzenēs, kuņģa un zarnu epitēlija, endotēlija, eritrocītus, lēcas, P saliņu šūnām, nieru serdes vielas, sēklas pūslīšu

Insulīna sekrēcija

Insulīna sekrēcija ir sadalīta bazālā, ar izteiktu diennakts ritmu un stimulētu ar pārtiku.

Basāla sekrēcija nodrošina optimālu glikozes līmeni asinīs un anaboliskos procesus ķermenī miega laikā un intervālos starp ēdienreizēm. Tas ir aptuveni 1 U / stundā, un tas veido 30-50% no insulīna ikdienas sekrēcijas. Bāzes sekrēcija ir ievērojami samazināta ilgstošas ​​fiziskās slodzes vai tukšā dūšā.

Uztura stimulēta sekrēcija ir insulīna bazālās sekrēcijas palielināšanās, ko izraisa ēdiens. Tās apjoms ir 50-70% no dienas. Šī sekrēcija nodrošina glikozes līmeņa asinīs saglabāšanu zarnu papildu devu apstākļos, kas ļauj efektīvi absorbēt un iznīcināt šūnas. Sekrēcijas smagums ir atkarīgs no dienas laika, ir divu fāžu raksturs. Insulīna daudzums izdalās asinīs aptuveni vienāds ar summu, ogļhidrātu un tiek veikti ik pēc 10-12 grami ogļhidrātu insulīna 1-2.5 Vienības (SV 2-2,5 rīta, pēcpusdienas - 1-1,5 U vakars - aptuveni 1 U ) Viens iemesls šim atkarību insulīna sekrēcijas no diennakts laika ir augsts asins contrainsular hormonu (galvenokārt kortizols) no rīta un vakarā tā samazināšanās.

Zīm. Insulīna sekrēcijas mehānisms

Pirmais (akūta) fāzes stimulētas insulīna sekrēcija ir īss mūžs, un ir saistīta ar eksocitozes ceļā hormonu beta-šūnas ir uzkrājies periodā starp ēdienu. Tas ir saistīts ar stimulējošo ietekmi uz beta-šūnām nav tik daudz glikozes kā hormoni, kuņģa-zarnu trakta - gastrīna enteroglyukagona, glicentin, glikagonam līdzīgais peptīds 1, nokļūst asins ēšanas un hidrolīzes laikā. Otrās fāzes insulīna sekrēciju, ko izraisa insulīna sekrēciju stimulējoša iedarbojoties uz p-šūnas ir ļoti glikozes līmeni asinīs, kas tiek palielināts, kā rezultātā tā absorbciju. Šī darbība un pastiprināta insulīna sekrēcija turpinās, līdz glikozes līmenis sasniegs cilvēkam normālu, t.i. 3,43-5,55 mmol / l venozās asinīs un 4,44-6,67 mmol / l kapilāros asinīs.

Insulīns iedarbojas uz mērķa šūnām, stimulējot 1-TMS-membrānas receptorus, kuriem ir tirozīnkināzes aktivitāte. Galvenās insulīna mērķa šūnas ir aknu hepatocīti, skeleta muskuļu miocīti, taukaudu adipocīti. Viens no tā vissvarīgākajiem efektiem ir glikozes līmeņa samazināšanās asinīs, insulīns realizējas, uzlabojot glikozes uzņemšanu asinīs no mērķa šūnām. Tas tiek panākts, aktivizējot darbu tiem transmebrannyh glikozes transportētāju (GLUT4), iegulti plazmas membrānas mērķa šūnu, un uzlabot glikozes transporta ātrumu no asinīm šūnās.

Insulīns tiek metabolizēts 80% aknās, pārējā nierēs un nelielā daudzumā muskuļu un tauku šūnās. Asins pusperiods ir apmēram 4 minūtes.

Galvenais insulīna efekts

Insulīns ir anaboliskais hormons, un tas ietekmē dažādu audu mērķa šūnas. Mums jau ir minēts, ka viens no tās galvenajiem iedarbības - kritums glikozes līmeni asinīs tiek realizēta, palielinot tās uzņemšanu ar mērķa šūnām, tās paātrina procesus glikolīzi un ogļhidrātu oksidēšanās. Pazeminot glikozes līmeni stimulāciju veicina insulīna stimulē glikogēna sintēzi aknās un muskuļos, inhibējot glikoneoģenēzi un glikogenolīzi aknās. Insulīns stimulē aminoskābju absorbciju mērķa šūnās, samazina katabolismu un stimulē olbaltumvielu sintēzi šūnās. Tas arī stimulē glikozes pārvēršanu par taukiem, tauku audu triacilglicerīnu uzkrāšanos adipocītos un nomāc lipolīzi tajās. Tādējādi insulīnam ir vispārēja anaboliska iedarbība, uzlabojot mērķa šūnās ogļhidrātu, tauku, olbaltumvielu un nukleīnskābju sintēzi.

Insulīns iedarbojas uz šūnām un vairāki citi efekti, kas, atkarībā no izpausmes ātruma, tiek iedalīti trīs grupās. Ātrie efekti tiek realizētas dažu sekunžu laikā pēc tam, kad hormons ir saistīts ar receptoru, piemēram, glikozes, aminoskābju un kālija uzsūkšanos šūnās. Lēnās efekti izvietots dažu minūšu laikā no hormona sākuma - proteīna katabolizācijas fermentu darbības inhibīcija, proteīnu sintēzes aktivācija. Novēloti efekti insulīns sākas dažu stundu laikā pēc saistīšanās ar receptoriem - DNS transkripcija, mRNS translācija, augšanas paātrinājums un šūnu pavairošana.

Zīm. Insulīna darbības mehānisms

Galvenais insulīna bāzes sekrēcijas regulators ir glikoze. Palielinot tā saturu asinīs līdz līmenim, kas pārsniedz 4,5 mmol / l, pievieno insulīna sekrēcijas palielināšanos saskaņā ar šādu mehānismu.

Glikozes → atvieglota diffusion ar GLUT2-transporter proteīna β-šūnu → glikolīzi un uzkrāšanās ATP → aizvēršanas sensitīvu ATP kālija kanālu → izejas kavējuma, uzkrāšanos K + jonu šūnas, un depolarizācija tās membrānas → atvēršanas voltāžsensitīvo kalcija kanālu, un nomaiņa Ca 2 + šūnā → Ca2 + jonu uzkrāšanās citoplazmā → insulīna eksokitozes pastiprināšana. Stimulē insulīna sekrēciju, tādā pašā veidā, pie augstākā līmenī asinīs galaktozi, mannozes, β-keto skābēm, arginīna, leicīns, alanīns, un lizīnu.

Zīm. Insulīna sekrēcijas regulēšana

Hiperkaliēmija, sulfonilurīnvielas atvasinājumi (zāles ārstēšanai 2. tipa cukura diabēta), bloķējot kālija kanālus plazmas membrānas β-šūnas palielināt to sekretoro aktivitāti. Palielina insulīna sekrēciju: gastrīna, sekretīna, enteroglyukagon, glicentin, glikagonam līdzīgais peptīds 1, kortizola, augšanas hormona, ACTH. Insulīna sekrēcija pieaugumu acetilholīna notiek, kad aktivizējot parasimpatiskās sadalījumu ANS.

Insulīna sekrēcijas palēnināšanās tiek novērota ar hipoglikēmiju somatostatīna, glikagona ietekmē. Kateholamīni, kas atbrīvoti, palielinot SNS aktivitāti, ir bremzējoši.

Glikagons - peptīds (29 aminoskābju atlikumi), ko veido aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta a-šūnas. To transportē asinīs brīvā stāvoklī, ja tā saturs ir 40-150 pg / ml. Tas ietekmē mērķa šūnas, stimulējot 7-TMS receptorus un paaugstinot cAMP līmeni tajās. Hormona eliminācijas pusperiods ir 5-10 minūtes.

Glikona kontrastvielu darbība:

  • Stimulē Langerhans saliņu β-šūnas, palielinot insulīna sekrēciju
  • Aktivizē aknu insulināzi
  • Ir antagonistiska ietekme uz vielmaiņu

Funkcionālās sistēmas shēma, kas nodrošina optimālu glikozes līmeni asinīs metabolismam

Galvenais glikagona efekts organismā

Glikagons ir katabolisks hormons un insulīna antagonists. Savukārt, tas palielina insulīna saturu glikozes līmeni asinīs, palielinot glikogenolīzes un Glycolysis apspiest stimulēšana glikoneoģenēzes hepatocītos aknās. Glikagons aktivē lipolīzi, palielina mitohondriju citoplazmas taukskābju uzņemšanu to β-oksidēšanai un ketonu ķermeņu veidošanai. Glikagons stimulē olbaltumvielu katabolismu audos un palielina urīnvielas sintēzi.

Glikagona sekrēciju pastiprina hipoglikēmija, aminoskābju, gastrīna, holecistokinīna, kortizola, augšanas hormona līmeņa pazemināšanās. Secreta palielināšanās tiek novērota, palielinoties SNS aktivitātei un stimulēšanai ar kateholamīniem β-AP. Tas notiek ar fiziskām aktivitātēm, badu.

Glikagona sekrēciju inhibē hiperglikēmija, taukskābju pārpalikumi un ketonu asinsķermenīši, kā arī insulīna, somatostatīna un sekretinu iedarbība.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas traucējumi var izpausties kā nepietiekama vai pārmērīga hormonu sekrēcija un var izraisīt smagus glikozes homeostāzes traucējumus - hiper- vai hipoglikēmijas attīstību.

Hiperglikēmija - tas ir glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Tas var būt akūts un hronisks.

Akūta hiperglikēmija visbiežāk tas ir fizioloģisks, jo tas parasti ir saistīts ar glikozes ieņemšanu asinīs pēc ēšanas. Tā ilgums parasti nepārsniedz 1-2 stundas sakarā ar to, ka hiperglikēmija nomāc glikagona izdalīšanos un stimulē insulīna sekrēciju. Tā kā glikozes līmenis asinīs palielinās virs 10 mmol / l, tas sāk izdalīties ar urīnu. Glikoze ir osmotiski aktīva viela, un tās pārmērību papildina asiņu osmotiskā spiediena palielināšanās, kas var izraisīt šūnu dehidratāciju, osmotiskās diurēzes attīstību un elektrolītu zudumu.

Hroniska hiperglikēmija, kad paaugstināts glikozes līmenis asinīs saglabājas stundās, dienās, nedēļās vai vairāk, var izraisīt daudzu audu bojājumus (it īpaši asinsvadus), un tādēļ tas tiek uzskatīts par pirmspatonoloģisku un / vai patoloģisku stāvokli. Tā ir raksturīga pazīme visai vielmaiņas slimību grupai un endokrīno dziedzeru funkciju traucējumiem.

Viens no visizplatītākajiem un smagākajiem no tiem ir cukura diabēts (DM), kas ietekmē 5-6% iedzīvotāju. Ekonomiski attīstītajās valstīs diabēta slimnieku skaits tiek dubultots ik pēc 10-15 gadiem. Ja diabēts attīstās insulīna β šūnu sekrēcijas pārkāpuma dēļ, to sauc par 1. tipa cukura diabētu - SD-1. Slimība var attīstīties arī ar samazinātu insulīna iedarbības efektivitāti vecāku cilvēku mērķa šūnās, un to sauc par 2-SD-2 tipa cukura diabētu. Tas samazina jutību mērķa šūnās pret insulīnu, kas var būt saistīta ar pavājinātu funkciju sekretoro šūnu p (no 1. fāzes sekrēcijas pārtikas zaudējums).

Kopēja iezīme CD-1 un CD-2 ir hiperglikēmija (pieaugums venozo glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā virs 5.55 mmol / l). Kad glikozes līmenis asinīs palielinās līdz 10 mmol / l vai vairāk, urīnā parādās glikoze. Tas palielina osmotisko spiedienu un galīgā urīna tilpumu, un tam pievieno poliuriju (izdalītā urīna biežums un tilpums palielinās līdz 4-6 l dienā). Pacientiem attīstās slāpes un palielināts šķidruma patēriņš (polidipsija), ko izraisa paaugstināts asiņu un urīna asinsspiediena spiediens. Hiperglikēmija (it īpaši DM-1) tiek bieži ir saistīta ar uzkrāšanos nepabeigtas oksidācijas produktu taukskābju - hidroksisviestskābes un acetoetiķskābe (ketonvielas), kas izpaužas ar raksturīgu smaržu elpu un (vai) ar urīnu, attīstību acidozes. Smagos gadījumos tas var izraisīt centrālās nervu sistēmas traucējumus - diabētiskās komas attīstību, ko papildina samaņas zudums un ķermeņa nāve.

Pārmērīgs insulīns (piemēram, ar aizstājēju insulīna terapiju vai tā sekrēcijas stimulēšanu ar sulfanilurīnvielas preparātiem) izraisa hipoglikēmiju. Tās briesmas ir saistītas ar to, ka glikoze kalpo par galveno enerģētisko substrātu smadzeņu šūnām un, ja tā koncentrācija samazinās vai smadzenes nedarbojas neironu darbības traucējumu, bojājumu un (vai) nāves dēļ. Ja pazemināts glikozes līmenis saglabājas pietiekami ilgi, tad var rasties nāve. Tādēļ hipoglikēmija ar glikozes līmeņa samazināšanos asinīs ir mazāka par 2,2-2,8 mmol / l) tiek uzskatīta par stāvokli, kurā jebkura veida ārstam jānodrošina pacients ar pirmo medicīnisko palīdzību.

Hipoglikēmija parasti tiek sadalīta reaģējošā stāvoklī, kas rodas pēc ēšanas un tukšā dūšā. Iemesls, reaktīvs hipoglikēmija tiek palielināts insulīna sekrēciju pēc ēšanas iedzimtas ļaunprātīgas tolerances un cukuru (fruktozi vai galaktozi) vai jutīguma izmaiņām aminoskābju leicīna, un pacientiem ar insulinoma (β-šūnu audzējiem). Par hipoglikēmijas cēloņi var būt tukšā dūšā - nepietiekami procesus glikogenolīzes un (vai) no glikoneoģenēzes aknās un nierēs (piemēram, kad deficīts contrainsular hormoni: glikagona, kateholamīnu un kortizols), kas pārsniedz glikozes izmantošanas audumi, un cits insulīns pārdozēšanas.

Hipoglikēmija izpaužas divās simptomu grupās. Hipoglikēmija ir nosacījums par ķermeņa stresa, atbildot uz attīstību, kura palielina aktivitāti sympatic sistēmas pieaugumu asinīs kateholamīnu, kas izraisa tahikardija, midriāze, trīce, auksti sviedri, slikta dūša, sajūta spēcīgu bada. Fizioloģiskā nozīme aktivizēšanas hipoglikēmija simpatoadrenalovoj sistēma ir iekļaut kateholamīnu neiroendokrīni mehānismu ātrai mobilizācijai glikozes līmeni asinīs un normalizēšanā līmeņos. Otra hipoglikēmijas pazīmju grupa ir saistīta ar CNS funkcijas traucējumiem. Tās izpaužas cilvēkiem samazināšanos uzmanības, attīstību galvassāpes, nemiers, dezorientācija, apziņas traucējumiem, krampjiem, pārejoša paralīzi, komu. To attīstība ir saistīta ar spēcīgu enerģētisko substrātu trūkumu neironos, kuri nesaņem pietiekamu ATP bez glikozes. Neironiem nav mehānismu glikozes nogulsnēšanai glikogēna veidā, piemēram, hepatocīti vai miocīti.

Šādām situācijām ir jāsagatavo ārsts (tostarp zobārsts) un jāspēj pirmā palīdzība pacientiem ar cukura diabētu hipoglikēmijas gadījumā. Pirms ārstēšanas ar zobiem, ir nepieciešams noskaidrot, kādas slimības pacients cieš. Ja viņam ir cukura diabēts, viņam jālūdz pacientam par viņa uzturu, lietoto insulīna devu un parasto fizisko aktivitāti. Jāatceras, ka ārstēšanas procesā piedzīvotais stress ir papildu hipoglikēmijas attīstības risks pacientiem. Tādējādi zobārstam vajadzētu būt gatavam jebkura veida cukura - cukura maisiņiem, saldumiem, saldā sulai vai tējai. Ja pacientam rodas hipoglikēmijas pazīmes, nekavējoties jāpārtrauc ārstēšanas procedūra un, ja pacientam ir apzināta, tad dodam viņam cukuru jebkurā formā caur muti. Ja pacienta stāvoklis pasliktinās, jāveic tūlītēji pasākumi, lai nodrošinātu efektīvu medicīnisko aprūpi.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Biopotenciāls. Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

1. Biopotenciālu teorija. Biopotenciālu reģistrēšanas metodes

2. Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija. Insulīns un tā loma ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolismā. Cukura diabēts

Biopotenciāls (bioelektriskais potenciāls, novecojis biocurrent) ir vispārēja raksturojoša ietekme uz izmaksu mijiedarbību, kas atrodas pētītajos dzīvajos audos, piemēram, dažādos smadzeņu reģionos, šūnās un citās struktūrās.

Tas neietekmē absolūto potenciālu, bet gan potenciālo atšķirību starp diviem audu punktiem, kas atspoguļo tā bioētisko aktivitāti, vielmaiņas procesu būtību. Biopotenciālu izmanto, lai iegūtu informāciju par dažādu orgānu stāvokli un darbību.

1921. gadā insulīnu vispirms izolēja no aizkuņģa dziedzera Kanādā, ko veica F. Bunting un C. Best, J. MacLeod darbinieki. Viņu darba atzīšana bija Nobela prēmija fizioloģijā vai medicīnā, kas tika piešķirta Buntingam un MacLeodam 1923. gadā.

Insulīns, proteīnu hormons, ko ražo aizkuņģa dziedzeris un regulē cukura (glikozes) līmeni asinīs; insulīna preparātus lieto cukura diabēta ārstēšanai. Hormons tiek sintezēts beta šūnās, kuras nonāk atsevišķās hormonu sekrēšanā esošās aizkuņģa dziedzera šūnās, ko sauc par Langerhans saliņām. Vārds "insulīns" (no latīņu insula - sala) norāda uz "saliņas" izcelsmes hormonu.

Diabēts - slimība, ko izraisa ar absolūtu vai relatīvu insulīna deficīts, un kas raksturīga ar rupjām vielmaiņas traucējumi ogļhidrātu un glkzhozuriey ar hiperglikēmijas, un citiem vielmaiņas traucējumi.

1. Biopotenciālu teorija. Biopotenciālu reģistrēšanas metodes

Bioelektriskās parādības audos ir atšķirība potencijās, kas audos rodas normālas dzīves aktivitātes gaitā. Šīs parādības var reģistrēt, izmantojot transmisīvo reģistrācijas metodi. Viens elektrods atrodas uz šūnas ārējās virsmas, otra - uz iekšējās virsmas.

Ar šo metodi reģistrē sekojošus:

- atpūtas potenciāls vai membrānas potenciāls;

Vispārpieņemtā biopotenciālu parādīšanās teorija ir membrānjonu teorija. Saskaņā ar šo cēloni potenciālu starpības - nevienmērīgais jonu abās pusēs šūnu membrānu (Citoplazmā sistēmas - vide). Šīs teorijas autori: V. J. Chagovets - 1896, Bernstein 1902-1903, Hodgkins, Huxley, Katz.

Pastāv biopotenciāla membrānjonu teorija. Membrānas strukturālās īpašības un īpašības izskaidro jonu nevienmērīgo sadalījumu. Šūnu membrāna ir ārkārtas stimulējošas šūnas virsma, kas ir divkārša elektriskā lādiņa nesējs. Šūnu membrānas struktūru 1935. gadā aprakstīja Danielli un Dawson. Membrānas biezums ir 7-10 nm. Šūnu membrāna sastāv no 3 slāņiem: fosfolipīdu dubultslāņa un proteīnu slāņa (iekšpusē).

Fosfolipīdu slānis ir intermitējošs, šūnu membrānas proteīni ir mobili un brīvi peld ar lipīdu gēlu. Šīs olbaltumvielu molekulas ir iegremdētas diafragmā citādi. Bet ar polāro grupu vienmēr vienmēr sazināties ar vidi. Balto membrānas iekšējā virsma ir lielāka nekā ārējā virsma.

Šūnu membrānas olbaltumvielu funkcijas:

- receptoru: šūnas ārējās virsmas olbaltumvielām ir aktīvs centrs, kam ir afinitāte pret dažādām vielām (hormoniem, bioloģiski aktīvām vielām utt.);

- Fermentu aktivizē dažādu faktoru ietekmē;

- transports - pilnīgi iegremdēts lipīdu gēlā, proteīni veido kanālus, caur kuriem iet cauri dažādām vielām.

Tiek atrasti kanāli visam ģenerējošo jonu potenciālam: K +, Na +, Ca2 +, Cl-. Kanālus var atvērt vai aizvērt, pateicoties vārtiem.

Ir divu veidu vārti:

- aktivizēšana (kanāla dziļumā);

- inaktivācija (kanāla virsmā).

Vārti var būt vienā no 3 valstīm:

- atvērta valsts (abu veidu vārti ir atvērti);

- slēgtā stāvoklī (aktivēšanas vārti ir slēgti);

- inaktivācijas stāvoklis (slēgtie inaktivācijas vārti).

Atkarībā no to atklāšanas iemesla ir divu veidu šūnu kanāli:

- potenciāli atkarīgs - atveras, kad mainās potenciālā starpība;

- potenciāls nav atkarīgs (hormonu regulēts, ar receptoriem regulēts) - atvērts ar receptoru mijiedarbību ar vielām.

Biopotenciālu reģistrēšanas metodes

Elektroencefalogrāfija (EEG) ir smadzeņu elektriskās aktivitātes (biopotenciālu) reģistrēšanas metode. Potenciālā atšķirība, ka notiek smadzeņu audos ir ļoti mazs (mazāk par 100 mV), un tādēļ to var reģistrēt un novērtēt tikai ar īpašu elektronu-pastiprinot aprīkojumu - elektroencefalogrāfi.

Elektroencefalogrāfijas pētījumi, kas veikti ar mūsdienu daudzkanālu elektroencefalogrāfu palīdzību, ļauj vienlaicīgi reģistrēt daudzās smadzeņu daļās iegūtos biocīņus. Atklāti traucējumi smadzeņu elektriskajā darbībā ir dažāda rakstura tajos vai citos patoloģiskos apstākļos un bieži vien palīdz diagnosticēt epilepsiju, audzēju, asinsvadu, infekcijas un citus patoloģiskus procesus smadzenēs. Elektroencefalogrāfijas izmantošana palīdz noteikt patoloģiskā fokusa lokalizāciju un bieži vien arī slimības būtību.

Par "spontāno" EEG vesels pieaugušo cilvēks nomoda stāvoklī, ir divu veidu ritmikas potenciālo svārstības - alfa un beta aktivitātes. Turklāt tiek izšķirta teta un delta aktivitāte, asi viļņi un pīķi, asiņaini un lēni viļņi paoksismiski izdalījumi.

Sekojošās izmaiņas tiek uzskatītas par atpūtu EEG patoloģijas pazīmēm:

- desinhronizāciju Darbības visās smadzeņu daļās, izzušanu vai ievērojamu samazinājumu alfa ritma un pārsvaru beta aktivitātes augstas frekvences un zemas amplitūdas;

- aktivitātes hipersinhronizācija, ko izraisa regulāra alfa, beta, pārāk augsta amplitūdas teta ritma dominance;

- biopotenciālu svārstību regularitātes pārkāpums, kas izpaužas kā alfa, beta un teta ritma klātbūtne, nevienmērīga pēc ilguma un amplitūdas, kas neveido regulāru ritmu;

- lielu amplitūdas-teta un delta viļņu, pīķu un asu viļņu potenciālu svārstību veidošanās, paroksismiski izdalījumi, parasti vidējā vai starp augšējās un vidējās trešdaļas REG kataraktiskās fāzes.

Reovasografija ir asinsvadu sistēmas pētīšanas metode, izmantojot augstas frekvences maiņstrāvu, lai noteiktu ķermeņa daļu pretestību. Laikā, kad asins plūsmas pretestība pieaug, un reģistrē līkne sakrīt ar sphygmograms (pulsa ierakstu), bet atšķiras no pēdējā formā. Neiroloģiskajā praksē nereti tika veiktas reovozo-grafiskās ekstremitātes (radikulīts, neirīts, neiralģija, polineirīts uc).

Echoencephalography ir svarīga metode lielāko daļu smadzeņu procesu diagnosticēšanai (audzēji, cistas, un EPI-sub-DURAL hematoma, abscess), un ir balstīta uz ultraskaņas vietas principa - vērsts uz smadzeņu īsi ultraskaņas impulsiem atspoguļota jau no tās iekšējo struktūru un ierakstīts.

Echoencephalogram (EhoEG), ko paredzēts ar īpašu pjezoelektrisks sensors darbojas dual režīmā echoencephalography sagatavoti - raidītājs un uztvērējs ultraskaņas impulsiem atklāto pēc atgriešanās uz osciloskopa ekrāna.

Ultraskaņas, izplatīšanās, ultraskaņas viļņi var tikt atspoguļoti, absorbēti un iziet cauri dažādiem materiāliem.

Diagnostikā tiek izmantotas sekojošas ultraskaņas vibrācijas īpašības:

- Ultraskaņas vibrācijas izplatās dažādos ātrumos atkarībā no materiāla fizikālajām īpašībām;

- ultraskaņa, kas iet caur pētāmo objektu, daļēji atspoguļojas plašsaziņas līdzekļu saskarnē;

- signālu var reģistrēt, ja atstarojošā virsma veido leņķi tuvu tiešai ar ultraskaņas staru virzieniem.

Praktiskā nozīme diagnosgike veidojumi galvaskausa dobumā apjoms (audzējs, abscess, hematoma, cistu) ir signāls (M-echo), kas atstarojas no vidus izvietotas struktūras (III kambara, par epifīzi, caurspīdīgs nodalījums, sirpjveida liels smadzeņu). Normā M-echo atrodas gar viduslīniju, novirze lielāka par 2 ml norāda uz patoloģiju.

Elektromiogrāfija ir metode muskuļu biopotenciālu svārstību reģistrēšanai, lai novērtētu muskuļu stāvokli un neuromotoru ierīci, kas atrodas miera stāvoklī, ar aktīvu relaksāciju, kā arī refleksu un brīvprātīgo kustību. Ar elektromiogrāfijas palīdzību ir iespējams noteikt, vai elektriskās aktivitātes izmaiņas ir saistītas ar motoneurona vai sinaptiskās un supramigrācijas struktūru bojājumiem.

Elektromiogrāfiskos datus plaši izmanto, lai precizētu aktuālo diagnozi un objektīvus patoloģiskus vai atveseļošanas procesus. Šīs metodes augstā jutība, kas ļauj konstatēt subklīniskos nervu sistēmas bojājumus, padara to īpaši vērtīgu.

Nervu un muskuļu funkcionālās aktivitātes periodā ārkārtīgi vājš (no miljona līdz tūkstošdaļai voltas) strauji (sekundes tūkstošdaļas), kā arī biežas elektriskās potences svārstības.

Elektromiogrāfija plaši tiek izmantota ne tikai neiroloģiskajā praksē, bet arī citu sistēmu bojājumu izpētē, ja ir sekundāri motora funkcijas traucējumi (sirds un asinsvadu, vielmaiņas, endokrīnās slimības).

2. Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija. Insulīns un tā loma ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolismā. Cukura diabēts

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā funkcija

Cilvēka aizkuņģa dziedzeris (latīņu pbnkreas) ir gremošanas sistēmas orgāns; Liela dziedzera, ar exocrine un intrasecretory funkcijas.

Orgānu ārējā sekrēcijas funkcija tiek realizēta, veicot gremošanas enzīmu saturošu aizkuņģaļķu sulas atbrīvošanu. Sagatavojot hormonus, aizkuņģa dziedzeris ieņem nozīmīgu vietu ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma regulēšanā.

Aizkuņģa dziedzeris ir galvenais enzīmu avots tauku, olbaltumvielu un ogļhidrātu gremošanas procesā - galvenokārt tripsīnam un chimotripsīnam, aizkuņģa dziedzera lipāzei un amilāzei. Cauruļu šūnu galvenais aizkuņģa dziedzera noslēpums satur bikarbonāta jonus, kas ir iesaistīti skābā kuņģa chima neitralizācijā. Aizkuņģa dziedzera noslēpums uzkrājas interlobular kanālos, kas saplūst ar galveno izdales kanālu atvēršanu divpadsmitpirkstu zarnā.

Starp lobuleņiem ir ievilktas daudzas šūnu grupas, kurām nav izdaloši kanāli - tā sauktie. Langerhansas salas. Ostrovye šūnas darbojas kā iekšējās sekrēcijas dziedzeri (endokrīni dziedzeri), atbrīvojot glikagonu un insulīnu tieši asinīs - hormoni, kas regulē ogļhidrātu metabolismu. Šie hormoni ir pretēji: glikagons palielinās, un insulīns pazemina glikozes līmeni asinīs.

Proteolītiskie fermenti tiek izdalīti akusīna lūmenā zimogēnu veidā (proenzimi, neaktīvie enzīmu veidi) - tripsinogēnu un chimotripsinogēnu. Ja tie nonāk zarnās, tie tiek pakļauti enterikinaāzei, kas atrodas paritēlas gļotās, kas aktivē tripsinogēnu, pārveidojot to par tripsīnu. Bezsaistais tripsīns turpina attīrīt atlikušo tripsinogēnu un chimotripsinogēnu līdz to aktīvām formām. Fermentu veidošanās neaktīvā formā ir svarīgs faktors, kas novērš enzimātisku kaitējumu aizkuņģa dziedzerim, ko bieži novēro pankreatīta gadījumā.

Hormonālā regulācija eksokrīnā aizkuņģa dziedzera funkcijas tiek nodrošināts ar gastrīna, cholecystokinin un sekretīns - hormons, ko ražo šūnās kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas, reaģējot uz stiepjas kā arī sekrēciju aizkuņģa dziedzera sulas.

Kaitējums aizkuņģa dziedzeram rada nopietnas briesmas. Kakla ievilkšanas laikā jāveic ļoti piesardzīgi.

Cilvēka aizkuņģa dziedzeris ir izaugusi lobēta pelēcīgi sārmaina nokrāsa un atrodas vēdera dobumā aiz vēdera, cieši pieguļ divpadsmitpirkstu zarnā. Orgāns atrodas vēdera priekšējā sieniņā vēdera dobuma augšējā daļā, kas atrodas šķērsām jostas skriemeļu I-II ķermeņa līmenī.

Aizkuņģa dziedzeris ietver eksokrīnas un endokrīnās daļas.

Aizkuņģa dziedzera endokrīno daļu veido aizkuņģa dziedzera saliņas, kas atrodas starp acini vai Langerhans saliņām.

Saliņas veido šūnas - insulocīti, starp kuriem, pamatojoties uz to, ka granulās ir dažādas fizikāli ķīmiskās un morfoloģiskās īpašības, atšķiras pieci galvenie veidi:

- beta šūnas, kas sintezē insulīnu;

- alfa šūnas, kas ražo glikagonu;

- delta šūnas, kas veido somatostatīnu;

- D1-šūnas, kas izdalās VIP;

- PP šūnas, kas rada aizkuņģa dziedzera polipeptīdu.

Turklāt ar imunocitohīmijas un elektronu mikroskopijas metodēm tika parādīta neliela daudzuma šūnu klātbūtne, kas satur gastrīnu, tiroliberīnu un somatoliberīnu.

Saliņas ir kompaktas, kopu veidotas blīvā saplākšņa kapilāru tīklā, klasteru kopās, kas sakārtotas intrasekretorālas šūnās vai intrasekretorālas šūnās. Šūnas, kas slāņojušās ap saliņu kapilāriem, cieši saskaroties ar traukiem; lielākā daļa endokrinocītu saskaras ar šūnām vai nu caur citoplazmatiskajiem procesiem, vai tieši saskaroties ar tiem.

Insulīns un tā loma ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolismā

Insulīns (no latīņu insula - sala) - peptīdu rakstura hormons, veidojas Langerhans aizkuņģa dziedzera salu beta šūnās.

Insulīns izraisa daudzveidīgu ietekmi uz vielmaiņu gandrīz visos audos. Galvenais insulīna efekts ir samazināt glikozes koncentrāciju asinīs.

Insulīns palielina glikozes plazmas membrānu caurlaidību, aktivizē galvenos glikolīzes enzīmus, stimulē glikogēna veidošanos aknās un muskuļos, kā arī uzlabo tauku un olbaltumvielu sintēzi. Turklāt insulīns inhibē enzīmu aktivitāti, kas iznīcina glikogēnu un taukus. Tas nozīmē, ka papildus anaboliskajai darbībai insulīnam ir arī anti-kataboliska iedarbība.

Insulīna sekrēcijas pārkāpums, ko izraisa beta šūnu - absolūtais insulīna deficīts - ir galvenā saikne 1. tipa cukura diabēta patoģenēzē. Insulīna iedarbības uz audumiem pārkāpums - relatīvā insulīna nepietiekamība - ir svarīga vieta 2. tipa diabēta attīstībā.

Galvenais stimuls insulīna sintēzei un izolēšanai ir glikozes koncentrācijas palielināšanās asinīs.

Insulīna sintēze un izolācija ir sarežģīts process, kas ietver vairākus posmus. Sākumā tiek izveidots neaktīvs hormona prekursors, kas pēc vairāku ķīmisku transformāciju laikā nobriešanas kļūst par aktīvo formu.

Jo vienā vai otrā veidā, insulīns ietekmē visu veidu vielmaiņu visā organismā. Tomēr, pirmkārt, insulīna darbība precīzi attiecas uz ogļhidrātu vielmaiņu. Insulīna galvenā ietekme uz ogļhidrātu vielmaiņu ir saistīta ar palielinātu glikozes transportēšanu caur šūnu membrānām. Insulīna receptora aktivizēšana aktivizē intracelulāro mehānismu, kas tieši ietekmē glikozes plūsmu šūnā, regulējot to membrānas olbaltumvielu daudzumu un darbību, kas šūnas satur glikozi.

Lielākā daļa insulīna ir atkarīga no glikozes transportēšanas divu veidu audos: muskuļu audos (miocītos) un taukaudos (adipocītos) - tā sauktā. no insulīna atkarīgiem audiem. Veicot kopā gandrīz 2/3 no cilvēka ķermeņa kopējās šūnu masas, viņi veic tādas svarīgas funkcijas organismā kā kustība, elpošana, aprite utt., Viņi uzglabā enerģiju, kas izdalās no pārtikas.

No medicīniskā viedokļa cukura diabētu raksturo hiperglikēmiska glikozūrija, tas ir, glikozes klātbūtne urīnā pret paaugstināta asins līmeņa fona. Slimība saņēma nosaukumu no Grieķijas diabēta, kas nozīmē "sifons" (tas nozīmē pārmērīgu urinēšanu); "cukura" definīcija uzsver šīs slimības atšķirību no cukura diabēta - reta slimība, kas nav saistīta ar glikozes metabolismu.

Bezcukura diabēts ir sekas daļēju vai pilnīgu nespēja hipofīzes izdalīt antidiurētiskā (samazinot urinācija), hormons, kas rezultātā atbrīvot lielu daudzumu ļoti atšķaidītu urīnu.

Cukura diabēts, papildus paaugstināta cukura koncentrācijai asinīs un tā parādīšanās urīnā, ir arī citi vielmaiņas traucējumi. Tauku un olbaltumvielu lietošana arī pasliktinās. Tas viss ir saistīts ar hormona insulīna deficītu vai audu nepietiekamu jutīgumu pret to. Insulīns tiek ražots aizkuņģa dziedzerī ar īpašām šūnām, ko sauc par beta šūnām. Tās atrodas īpašās šūnu klasteros - Langerhansas salās. Insulīns ietekmē specifiskas molekulārās struktūras, receptorus, kas lokalizēti uz visu ķermeņa šūnu virsmas, un, aktivējot tos, iedarbina procesus, kas nodrošina glikozes (cukura) ievadīšanu šūnās; tas arī stimulē intracelulārus glikozes lietošanas mehānismus.

Ja glikozi neizmanto šūnas, tā uzkrājas asinīs un, sasniedzot noteiktu līmeni (parasti apmēram 180 mg 100 ml asiņu asinis), tas nokļūst caur nieru membrānām un nonāk urīnā.

Simptomi. Paaugstināts glikozes līmenis asinīs un izdalījumi ar urīnu izraisa svara zudumu, pārmērīgu urinēšanu, pastāvīgu intensīvu slāpu un izsalkuma sajūtu.

Ķermeņa svara samazinājums sakarā ar atūdeņošanu sākumā, bet tad organisms sāk kompensētu trūkumu kaloriju (zaudēt urīnā formā glikozes), izmantojot ķermeņa tauku un audu proteīniem (galvenokārt muskuļu). Paātrināta tauku sadalīšanās rezultātā uzkrājas ketonu ķermeņi - tauku vielmaiņas galaprodukti. Tā kā ketonu ķermeņi satur keto skābes, tas izraisa ķermeņa iekšējās vides paskābināšanos un diabētiskās ketoacidozes veidošanos. Ja ārstēšana netiek veikta, ketoacidoze izraisa nogurumu, miegainību, nelabumu, vemšanu, stuporu un kuma un, visbeidzot, nāvi.

Tā kā diabēts nav viena slimība, ir kļuvis nepieciešams attīstīt savu starptautisko klasifikāciju.

D tipa diabēts - insulīnneatkarīgs diabēts, kurā ir reāls insulīna deficīts. Šo diabēta veidu sauc arī par "nepilngadīgo", jo tas visbiežāk attīstās bērniem un pusaudžiem, lai gan tas var notikt jebkurā vecumā. To raksturo tendence uz ketoacidozes parādīšanos.

Cukura diabēts, kas ir visbiežāk sastopamais diabēta veids, ir insulīnneatkarīgs diabēts. Šajā tipā ir tikai relatīvs insulīna deficīts, t.i. hormons joprojām izdalās, bet nepietiekams daudzums vai nepietiekams, parādās šūnu jutīgums. Cits II tipa diabēta nosaukums ir "pieaugušo diabēts" (jo tas notiek galvenokārt pieauguša cilvēka vecumā). Ar šo slimības veidu ketoacidoze attīstās reti.

Cits cukura diabēta veids ir zināms, piemēram, grūtnieču diabēts, kas var rasties fizioloģiskā stresa rezultātā grūtniecības laikā.

Diabēta rašanās gadījumā, bez šaubām, loma ir iedzimtajiem faktoriem, jo ​​šī slimība parasti tiek koncentrēta noteiktās ģimenēs. Tomēr pati slimība nav iedzimta, bet gan tikai nosliece uz to. I tipa diabēts ģenētiski uzņēmīgiem cilvēkiem var rasties pēc vīrusu infekcijas, un II tipa diabēta ārstēšanā cilvēkiem ar ģenētisku noslieci piemērotā - uz fona fizioloģisks stress, aptaukošanās, infekcijas slimības, vai operācijas. Ar 1990. gadu vidū tas ir noskaidrots lokalizāciju uzņēmība gēnu gan diabēta veidu, taču tas joprojām nav skaidrs, kā šie gēni ir iesaistīti attīstībā slimību.

Diagnoze un ārstēšana. Cukura diabēts tiek atklāts vai nu parastajā urīna vai asiņu analīzē, vai arī ar simptomu parādīšanos slimības progresēšanas laikā. Medicīniska diagnoze tiek konstatēta, kad tukšā dūšā konstatēts patoloģiski augsts glikozes līmenis asinīs un pēc glikozes šķīduma (glikozes tolerances tests).

Ārstēšana nodrošina uzturu un fizisko aktivitāti, kā arī insulīna ieviešanu vai vielas, kas palielina paša insulīna efektivitāti. Pirms 1921. gadā veiktā insulīna atklāšanas diēta bija vienīgā ārstēšanas metode. Bet ar insulīna lietošanu ir svarīgi uzturā, jo pacientiem ir nepieciešams ierobežot ogļhidrātu un augstas kaloritātes pārtikas devu.

Tātad šūnu membrānai ir kanāli, caur kuriem iet caur joniem, un tiem ir selektīva caurlaidība; potenciāli veidojošie joni ir sadalīti nevienmērīgi abās šūnu membrānas pusēs.

Potenciālā atšķirība starp atsevišķu šūnu ierosinātajām un neuzsūknētajām daļām vienmēr ir raksturīga ar faktu, ka šūnas ierosinātās daļas potenciāls ir mazāks nekā neeksistējošās daļas potenciāls. Audiem potenciāla starpība ir atkarīga no atsevišķu šūnu potenciāla kopuma.

Atsevišķos gadījumos elektrisko potenciālu atšķirībai ir ļoti svarīga loma organisma dzīvībai svarīgā procesā (elektriskā slīpne), savukārt citās tā ir sekundāra loma, kas ir bioķīmisko transformāciju sekas.

Saliņām Langerhans uz aizkuņģa dziedzera funkciju kā endokrīno dziedzeru (endokrīno dziedzeru) un kas tieši asinsritē glikagona un insulīna - hormonu, kas regulē ogļhidrātu metabolismu. Šie hormoni ir pretēji: glikagons palielinās, un insulīns pazemina cukura līmeni asinīs.

Insulīnam ir sarežģīta un daudzveidīga iedarbība uz vielmaiņu un enerģētiku. Daudzi insulīna efekti tiek realizēti, pateicoties tā spējai darboties vairāku enzīmu aktivitātē.

Insulīns ir vienīgais hormons, kas pazemina glikozes līmeni asinīs, to realizē, izmantojot:

- palielināta glikozes un citu vielu absorbcija pa šūnām;

- galveno glikolīzes enzīmu aktivizēšana;

- glikogēna sintēzes intensitātes palielināšanās - insulīns palielina glikozes uzglabāšanu aknu un muskuļu šūnās, polimerizējot to glikogēna veidā;

- glikoneoģenēzes intensitātes samazināšanās - samazinās glikozes veidošanās no dažādām vielām aknās.

1. Anzimirovs VL, Bazhenova AP, Bukharin VA un citi. Klīniskā operācija: atsauces rokasgrāmata / Ed. Yu.M. Panzirevs. - M.: Medicīna, 2000.

2. Danilov MV, Fedorov V.D. Aizkuņģa dziedzera operācija. - M.: Medicīna, 1995.

3. Klīniskā patofizioloģija: Proc. pabalsts augstskolu studentiem / Almazov VA - Ed. Trešais, pārskatīts un paplašināts. - Sanktpēterburga: Valsts medicīnas universitāte. IP Pavlova; Peter, 1999.

4. Klīniskā endokrinoloģija. Vadība / N.T. Starkova. - 3. izdevums, Pererab. un papildu. - Sanktpēterburga: Peter, 2002.

5. Maevs IV, Kucheryavyy A. A. Aizkuņģa dziedzera slimības. - Maskava: GEOTARMedia, 2009.

6. Mikhailov V.V. Patoloģiskās fizioloģijas pamati: rokasgrāmata ārstiem. / B.M. Sagalovičs. - M.: Medicīna, 2001.

7. Frenkel ID, Pershin S.B. Diabēts un aptaukošanās. - Maskava: Kron-press, 2004.

8. Privātā ķirurģija: mācību grāmata. Ed. prof. M.I. Lytkin. - Ļeņingrada: VMA viņiem. Kirova, 1990.

Aizkuņģa dziedzera sekrēcijas regulēšana.

Insulīna veidošanos (kā arī glikagonu) regulē glikozes līmenis asinīs. Glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs pēc liela tā daudzuma palielināšanas, kā arī hiperglikēmija, kas saistīta ar smagu fizisko darbu un emocijām, palielina insulīna sekrēciju. Savukārt glikozes līmeņa pazemināšanās inhibē insulīna sekrēciju, bet palielina glikagona sekrēciju. Glikoze tieši ietekmē aizkuņģa dziedzera A un B šūnas.

Insulīna veidošanos gremošanas laikā palielinās un samazinās tukšā dūšā. Palielināta insulīna sekrēcija gremošanas procesā nodrošina glikogēna aknu un muskuļu veidošanos, kas šajā laikā iekļūst asinīs no zarnām.

Insulīna koncentrācija asinīs ir atkarīga ne tikai no šī hormona veidošanās intensitātes, bet arī no tās iznīcināšanas ātruma. Insulīnu iznīcina fermentu insulināze, kas atrodas aknās un skeleta muskuļos. Aknu insulīnaze ir visaktīvākā. Ar vienu noplūdi caur asins aknām līdz 50% no tajā esošā insulīna var iznīcināt. Insulīnu var iznīcināt ne tikai insulīnāze, bet arī inaktivēta ar tā antagonistiem, kas atrodas asinīs. Viens no tiem, sinalbumin, novērš insulīna iedarbību uz šūnu membrānas caurlaidību.

Glikozes līmeni asinīs, papildus insulīnam un glikagonam, regulē hipofīzes augšanas hormons, kā arī virsnieru dziedzera hormoni.

Narkotiku fizioloģija.

Virsnoveces sastāv no smadzeņu un garozas vielām, kas atšķiras pēc iekšējās sekrēcijas dziedzera struktūras un funkcijas, un tās atbrīvo hormonus, kas to darbībā strauji atšķiras.

Narkotiku smadzeņu saturs.

Narkotiku medulla sastāv no hromatifīna šūnām. Tie ir krāsoti ar dihromātu dzeltenbrūnā krāsā, kas ir iemesls viņiem saukt par hromatofīnu.

Hromafīnās šūnas ir atrodamas ne tikai virsnieru serdes, bet arī citās ķermeņa daļās: aortā vietā sadalījumā miega artērijām, ieskaitot simpātisks saknītes iegurņa šūnām, dažreiz biezuma individuālo saknīti simpātiskās ķēdē. Visas šīs šūnas tiek sauktas par tā saukto virsnieru sistēmu, jo tās rada adrenalīnu un fizioloģiski aktīvās vielas, kas atrodas tuvu tam.

Adrenalīns un norepinefrīns.

Narkotiku augšstilba hormons - adrenalīns - ir aminoskābes tirozīna atvasinājums. Narkoņu augšējo smadzeņu slānis ir arī norepinefrīns, kas ir tūlītējs epinefrīna prekursors, kad tas tiek sintezēts hromatīna audu šūnās. Norepinefrīns ir starpnieks, kas izceļas ar simpātiskās šķiedras galiem. Pēc ķīmiskās struktūras tas ir demetilēts adrenalīns; tai ir fizioloģiska ietekme tuvu pēdējai.

Adrenalīns un norepinefrīns ir apvienoti ar nosaukumu "kateholamīni". Tos sauc arī par simpatomimētiskiem amīniem, jo ​​adrenalīns un norepinefrīna darbība uz orgāniem un audiem ir līdzīga simpatētisku nervu iedarbībai. Simpatomimētiskie amīni tiek iznīcināti fermentu monoamīnoksidāzes un katehol-0-metiltransferāzes veidā.

Adrenalīns ietekmē daudzas organisma funkcijas, ieskaitot intracelulārus vielmaiņas procesus. Tas palielina glikogēna šķelšanos un samazina tā krustu muskuļos un aknās, šajā ziņā ir insulīna antagonists, kas pastiprina glikogēna sintēzi.

Reibumā epinefrīna muskulī ir uzlabota glikogenolīzi, kopā ar glikolīzi un oksidējoties pirovīnogskābi pienskābi. Aknās glikoze veidojas no glikogēna, kas pēc tam nokļūst asinīs; kā rezultātā palielinās glikozes daudzums asinīs (adrenalīna hiperglikēmija). Tādējādi prasība adrenalīna ietver, pirmkārt, izmantojot rezerves muskuļu glikogēna kā enerģijas avotu to darbībai, un, otrkārt, ar pastiprināto asins glikozes aknās, ko var izmantot arī muskuļiem savā darbībā.

Adrenalīns izraisa palielinātu un biežāku sirdsdarbības kontrakciju, uzlabo ierosmi sirdī. Īpaši adrenalīna asa pozitīva hrono un inotropa ietekme uz sirdi rodas sirds muskuļa vājināšanās gadījumā. Adrenalīns sašaurina ādas, vēdera un šūnu muskuļu artērijas, kas atrodas miera stāvoklī. Adrenalīns neierobežo strādājošo muskuļu traukus.

Adrenalīns mazina kuņģa un tievās zarnas kontrakcijas. Peristaltikas un svārsta kontrakcijas samazina vai pilnībā pārtrauc. Samazina kuņģa un zarnu gludo muskuļu tonusu. Bronhu muskulatūra atslābina ar adrenalīna darbību, kā rezultātā paplašinās bronhu un bronhiālo klīrenss. Adrenalīns izraisa radzenes radionālo muskuļu kontrakciju, kā rezultātā skolēni paplašina. Adrenalīna ievadīšana palielina skeleta muskuļu darbību (it īpaši, ja tās iepriekš bija nogurušas). Adrenalīna ietekmē palielinās receptoru, it īpaši acs tīklenes, audu un vestibulārā aparāta, spēks. Tas uzlabo ķermeņa uztveri ar ārējiem stimuliem.

Tādējādi adrenalīns izraisa funkciju ārkārtas pielāgošanu, kuras mērķis ir uzlabot ķermeņa mijiedarbību ar vidi, palielinot efektivitāti ārkārtas situācijās.

Norepinefrīna darbība uz ķermeņa funkcijas ir līdzīga adrenalīna iedarbībai, bet ne tieši tāpat. Cilvēkiem noradrenalīns palielina perifēro asinsvadu pretestību, kā arī sistolisko un diastolisko spiedienu lielākā mērā nekā epinefrīns, kas noved pie paaugstinātā vienīgā sistoliskā spiediena. Adrenalīns stimulē hormonu sekrēciju priekšējā hipofīzes dziedzeros, norepinefrīns neizraisa šo efektu.

7.3. Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas

Aizkuņģa dziedzeris pilda divas funkcijas ķermenī. No vienas puses, tas izdala divpadsmitpirkstu zarnas vēderā pārtikas fermentus un jonus (eksokrēnu funkciju); no otras puses - ir endokrīnā veidošanās - tās salu aparātā tiek sintezēti hormoni, kas piedalās daudzu ķermeņa procesu regulēšanā organismā.

Langerhans saliņu īpatsvars ir tikai 1-2% no aizkuņģa dziedzera masas. Tās sastāv no četru veidu šūnām: A šūnām (vai alfa) ražot glikagona, šūnu B (vai beta) - insulīna, šūnu D (vai δ) - somatostatīna un šūnu F, kas ir dzelzs nelielā daudzumā - aizkuņģa dziedzera polipeptīdu.

Visi hormoni ir peptīdu raksturlielumi, un tie veidojas pirmskolas molekulu formā ar lielu molekulmasu. Papildu apstrāde tiek veikta fermentatīvi, izmantojot specifiskas peptidāzes, izmantojot daļējas proteolīzes mehānismu.

Insulīns

Tas ir polipeptīds, kas sastāv no divām ķēdēm. Ķēdes A satur 21, un ķēdes B satur 30 aminoskābju atlikumus. Insulīna molekulā ir trīs disulfīdu tilti: starp cisteīna radikāļiem A7 un B7, A20 un B19, kā arī starp A6 un A11, kas ir tuvināti kosmosā. Disulfīda obligāciju lokalizācija ir nemainīga. Molekulā ir aktīvs centrs, kuras veidošanā piedalās gan A ķēdes, gan arī fenilalanīna B24 un B25 atlikumi.

Dažu dzīvnieku un cilvēku insulīni primārajā struktūrā ir ļoti līdzīgi: liellopi atšķiras no cilvēka ar trim aminoskābēm, un cūka ir tikai viena. Šiem substitūcijām praktiski nav ietekmes uz tā bioloģisko aktivitāti un ļoti maz ietekmē antigēnu īpašības. Līdz brīdim, kad cilvēka insulīnu iemācīja iegūt ar gēnu inženierijas metodēm, tā govju un cūku kolēģi tika izmantoti terapeitiskiem mērķiem.

Galvenais insulīna sekrēcijas regulators ir glikoze, kas stimulē tā gēna ekspresiju. Tas tiek sintezēts uz ribosomām, kas saistītas ar endoplazmas retikulu (EPR), preprohormona proteīna veidā ar molekulmasu 11 500 Da. Process sākas ar prefragmenta - signālu peptīda veidošanos 24 aminoskābju atlikumos, kas nosūta jaunu molekulu uz ESR tvertni un tur atdala pēc tulkojuma pabeigšanas. Rezultātā tiek iegūts proinsulīns, kura molekulmasa ir 9000 Da un satur 86 aminoskābes atlikumus. Shematiski tā struktūru var attēlot kā pavedienu, kas sākas ar N-terminu: B-ķēde - C-peptīds (saistošais peptīds) -A-ķēde.

Protein pieņem fakta, kas vajadzīga, lai veidošanās disulfīdu un uz Goldži aparātā, kur īpašu proteāzēm darbība šķelt pie vairākām vietām par nobriedušu insulīna un C-peptīda piemīt nav bioloģisko aktivitāti. Abas vielas ir iekļautas sekretorejas granulās, kuras nobriest notiek, kad tās pārvietojas pa citosolu plazmas membrānas virzienā. Šajā laikā insulīna molekulas ar cinka jonu palīdzību tiek integrētas dimēros un heksameros.

Ar atbilstošu stimulāciju, nobriedušās granulas saplūst ar citolemmu, iemet to saturu ārpusšūnu šķidrumā. Šis process ir svārstīgs. Tas tiek panākts inozīta trifosfātu metabolīta (I3F) un CAMP, kas stimulē atbrīvošanu kalcija jonu no starpšūnu organellām un aktivēto kināzes mikrotubuļos un microfilaments šūnās. Tas palielina to jutību pret Ca2 + un spēju samazināt. Tādējādi insulīna sintēze un atbrīvošana nav stingri konjugēti procesi: pirmais tiek aktivizēts ar glikozi, bet otrais - ar kalcija joniem, un ar to trūkumu palēnina pat hiperglikēmijas apstākļos.

Hormonu sekrēciju, ko izraisa paaugstināts glikozes līmenis asinīs koncentrācijas pastiprinātu arginīns, lizīns, ketonvielas un taukskābju, un hipoglikēmiju un inhibē ar somatostatīna. Insulīnam nav plazmas olbaltumvielu, tāpēc tā eliminācijas pusperiods ir no 3 līdz 10 minūtēm. Tās katabolisms notiek aknās, nierēs un placentā. Tas satur divas enzīmu sistēmas, kuras to iznīcina. Viens no tiem ir insulīnspecifiskā proteīna kināze, tā hormonu fosforilē, otra - glutationīnulintransdehidrogenāze - atjauno disulfīda saites. Ķēdes A un B ir atdalītas viena no otras un ātri sabrukušas. Viena asins caur asinīm no plazmas pazūd apmēram 50% no insulīna.

Mērķa orgāni ir taukaudi, skeleta muskuļi un aknas.

Uztvērēja veids - transmisīvs. Insulīna receptori ar proteīnkināzes aktivitāti ir sastopami gandrīz visu veidu šūnās, bet lielākā daļa no tām atrodamas hepatocītu un adipocītu membrānās.

Tie ir dimeļi, kas sastāv no diviem glikoproteīna protomēriem (α un β), kas savstarpēji savienoti α2β2 konfigurācijā ar disulfīdu tiltiem. α-subvienības, kas atrodas ārpus plasmolemmas, atzīst insulīnu. Β-subvienības citoplazmatiskajai daļai ir tirozīnkināzes aktivitāte. Insulīna piestiprināšana saistīšanās vietai α-subvienībās ietver β-subvienību tirozīna atlieku autofosforilēšanu. Tas ir saistīts ar izmaiņām to substrāta specifikācijās un iegūst spēju aktivizēt dažus intracelulāros enzīmus pa tirozīna hidroksilgrupu. Pēdējie izraisa citu proteīnu kināžu aktivācijas reakciju kaskādi, kā arī transkripcijas procesos iesaistītos proteīnus.

Insulīns, aktivējot atbilstošās fosfatāzes, var ietekmēt citosolā notiekošo reakciju ātrumu. Tādējādi tirozīna fosfoproteīna fosfatāzes dezofosforilē receptoru un nonāk tā neaktīvā stāvoklī.

Fizioloģiskā ietekme insulīna var izpausties dažu sekunžu vai minūšu laikā (transporta vielu, fosforilēšanos un dephosphorylation olbaltumvielu, aktivāciju, un inhibējot enzīmu), un pēdējais stundām (sintēzes DNS, RNS, šūnu augšanas).

Insulīns palielina aminoskābju, K +, Ca2 + jonu, nukleozīdu un organisko fosfātu membrānas caurlaidību. Glikozes iekļūšanu muskuļu un tauku šūnu plazmolēmā veic, veicinot izplatīšanos ar nesēju - GLUT-4. Insulīna neesamības gadījumā glikotransportētāji atrodas citosolektīvās pūslīšos. Hormons paātrina mobilizāciju uz plazmas membrānas aktīvo vietu. Glikozes transportēšanas ātrums šūnā ir atkarīgs no tā fosforilēšanās intensitātes un tālākas metabolisma. Ar insulīna koncentrācijas samazināšanos glikotransportētāji atgriežas citosolā, bet enerģētiskā substrāta piegāde šūnai palēnina.

Insulīns hepatocītos neveicina glikozes pārnešanu, bet aktivizē glikokināzi. Tā rezultātā, bezmaksas glikozes koncentrācija šūnās joprojām ir ļoti zema, tādējādi ievadot savas jaunās summas ar vienkāršu difūziju. Hormons stimulē izmantošanu par monosaharīds aknās dažādos veidos: apmēram 50% tiek izmantoti procesos glikolīzi un pentose fosfāta ceļā, 30-40% tiek pārvērsti taukos, apmēram 10% tiek uzkrāta veidā glikogēna.

Aknu, insulīna, kas ietekmē glikokināzes (muskuļu - Heksokināzes) un kavējot glikozes-6-fosfatāzes, glikozes esteri pieder šūnu un ietver glikolīzi. Paātrinājums uz pēdējo veicina aktivizēšanu hormona no tās galvenajām fermentu - phosphofructokinase un piruvāta kināzes. Turklāt, insulīns stimulē fosfodiesterāzi, cAMP hidrolīze palēnina fosforilēšanos glikogēna fosforilāzes, un tajā pašā laikā paātrina dephosphorylation glikogēna sintāzi, kas atgriež savu darbību. Hipoglikemizējošus efekts hormonu ir saistīts ne tikai paātrinājuma izmantojot glikozes-6-fosfātu glikolīzi, PD, glikogēna sintēze, bet inhibēšana GNG jo insulīna represses transkripcijas kodē savus sintēze fermentus.

Aknās un taukaudos insulīnu lēns sabrukšanas triglicerīdu un paātrina to veidošanos. Tas nodrošina šūnu substrāti lipoģenēzi: aktivizē glikozes konversijas procesus, lai acetil-CoA un reakciju tā oksidēšanas par pentose fosfāta ceļā ar NADPH izolāciju (substrāti Genesis IVH) uztur normālu līmeni acetil-CoA karboksilāzes nepieciešama malonyl-CoA un tālāk - taukskābju acid, palielina ātrumu atjaunošana DGAF glicerīnā fosfāta (caur glicerofosfāts), stimulē glitserolfosfatatsiltransferazu kas pabeidz montāžu TAG molekulu.

Turklāt adipocītu gadījumā insulīns inducē lipoproteīna lipāzes transkripciju un IVLC sinhāzu, bet kavē tauku mobilizāciju. Tas inaktivē hormonus jutīgu TAG lipāzi, tādējādi samazinot brīvo taukskābju koncentrāciju asinīs. Tādējādi hormona kopējā ietekme uz tauku metabolismu ir aktivizēt lipogēniju.

Insulin atvieglo iekļuvi šūnās neitrālas aminoskābes un to turpmāku iekļaušanu proteīniem taukaudos, aknu, skeleta muskuļu un miokarda proteolīzi bet palēnina audus, inhibēt proteināzes, kas nodrošina vispārēju anabolisku iedarbību. Tiek uzskatīts, ka tās ietekme izpaužas miocītus pie praktisko līmenī. Tomēr pēdējos gados ir konstatēts, ka tas regulē ātrumu mRNS transkripcija un iesaistīta veidošanos dažādu fermentu un albumīna, augšanas hormonu un citu proteīnu. Insulīna ietekme uz indukcijas gēnu, iespējams, saistīts ar tās lomu embrioģenēzes, diferenciācijas, šūnu augšanu un dalīšanos.

Hipoksikācija. Starp endokrīno patoloģiju vidū viena no pirmajām vietām ir cukura diabēts (DM). Saskaņā ar PVO definīciju, tā ir vielmaiņas slimību grupa, kuras pamatā ir hroniska hiperglikēmija, ko izraisa relatīvs vai absolūts insulīna deficīts, ko izraisa ģenētisko un / vai eksogēno faktoru darbība. Ir divas tā formas.

Iemesls, lai izstrādātu 1. tipa cukura diabētu ir iznīcināt B-šūnas, kas var būt rezultāts ģenētiskā bojājumu, autoimūna atbildot, ietekmi uz augļa vīrusu infekciju (vīrusu, masaliņu, masalu, cūciņu endēmisko, daži adenovīrusu), un toksisko vielu, kas satur nitrozo, nitro - un aminogrupas. Parasti slimība iet neievērota sākumā, bet, ja sakarā ar paaugstinātu SRO nogalināti aptuveni 90% no B šūnām, ir absolūts insulīna deficīts, kopā ar smagas vielmaiņas traucējumiem. Slimība visbiežāk skar bērnus un pusaudžus, bet var izpausties jebkurā vecumā.

2. tipa DM ir saistīts ar relatīvo insulīna deficītu, ko izraisa palēnināšanās proinsulīna pārvēršanā aktīvajā formā, ģenētiskais defekts receptoros vai proteīnos, kas ir intracelulārie insulīna signāla starpnieki. Provocējot faktori ir aptaukošanās, neatbilstošu diētu, mazkustīgs dzīvesveids, bieži stresu, veicina lielāku sekrēciju hormonu kontrinsulyarnyh.

Insulīna deficīta mehānisms ir parādīts 1. shēmā.

Galvenais simptoms diabētu - hiperglikēmijas - sekas samazinātā ieraksta glikozes uz mērķa šūnās, aizkavēta izmantot tās insulīna atkarīgā audiem, aktivizēšanu glikoneoģenēzes aknās. Kad hexose saturs asins plazmā nekā nieru slieksni (8-9 mmol / l), glikozūrija notiek. Lai novērstu pieaugumu osmotisko spiedienu, jo klātbūtnes hexose urīnā, palielināts ūdens izdalīšanos caur nierēm (poliūrija), kas ir kopā ar dehidratāciju, tad - palielināta slāpes un pārmērīga ūdens patēriņš (polidipsija). Izolēšana glikozes urīnā izraisa ievērojamu zudumu kaloriju, kas kombinācijā ar samazināšanos šūnu caurlaidības energosubstratov stimulē apetīti (polifāgiju).

Aizkuņģa dziedzera endokrīnās daļas anatomija un fizioloģija

21 janvāris plkst. 12:15 3565

Aizkuņģa dziedzeris retroperitoneāla atrodas līmenī L1-L3 skriemeļiem ir izmēri 5.10 x 10-20 x 3-5 cm un apmēram 100 g endokrīnā dziedzera (PZHZH) svars liecina aizkuņģa dziedzera saliņu Langenhansa, kas ir aptuveni 1/100 visa dziedzera masa. Saliņas (kopējais skaits 12 miljoni), disperģēti visiem departamentiem PZHZH, ar to garāku asti sadaļā. Islet diametrs ir aptuveni 100-200 mikroniem un sastāv no endokrīno šūnu 100-200. Endokrīno daļa PZHZH fizioloģiskās funkcijas ciešā saistībā ar atsevišķiem hormonu ražo šūnas no kuņģa un zarnu trakta (GI) traktā un citiem orgāniem. No kopējā svara, endokrinprodutsiruyuschih endokrīno šūnu un zarnu daļa PZHZH endocrinocytes ir lielākais "endokrīno dziedzeru" cilvēka ķermenis. Galvenie produkti sekrēciju no aizkuņģa dziedzera saliņu Langenhansa ir insulīna, glikagona, somatostatīna un aizkuņģa dziedzera polipeptīds (1.tabula.).

Līdzīgi Raksti Par Pankreatīta

Receptes pankreatīta ārstēšanai

Pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera iekaisums. Tāpēc svarīga priekšmeta ārstēšanā ir uzturs. Pankreatīta receptes neietver kairinošu produktu lietošanu. Tajā pašā laikā pacienta ēdienkarte nekļūst beznoderīga, bet ir piepildīta ar noderīgiem un garšīgiem ēdieniem.

Joga aizkuņģa dziedzerim ar pankreatītu

Joga ir bijusi uzticama un pierādīta metode daudziem tūkstošiem gadu. Metodes būtība ir tāda, ka tas stimulē ķermeni aktivizēt un pamodināt visas tā struktūras un funkcijas.

Cik daudz gatavot bietes līdz gatavībai

Pirms cukurbiešu gatavošanas, tam jābūt gatavam šim procesam.Tieši pirms ēdiena gatavošanas cukurbietes labi jānomazgā ar aukstu tekošu ūdeni, nogriežot saknes. No mizas bietes nevar iztīrīt, tāpēc cukurbietes saglabās savu krāsu un vērtīgus mikroelementus.