Galvenais Simptomi

Koma ar aizkuņģa dziedzera nekrozi

Koma kakline nekrozes koma ir apziņas traucējumi, ko izraisa dziļas un neatgriezeniskas patoloģiskas izmaiņas aizkuņģa dziedzera funkcijās. Tas galvenokārt notiek ar akūtu pankreatītu.

Ja pankreātiskās nekrozes komas parādās, ir iesaistīti šādi faktori:

  • mikrocirkulācijas traucējumi smadzeņu traukos;
  • bioloģiski aktīvu vielu (serotonīna, kinīna) un aizkuņģa dziedzera enzīmu tieša ietekme uz nervu šūnām;
  • nieru un aknu intoksikācija un to funkciju pārkāpšana, kurai ir psihotropā iedarbība.

Visi minētie faktori izraisa smadzeņu tūsku un izmaiņas tā struktūrā.

Aizkuņģa dziedzera komai var būt trīs posmi:

  • Sākotnējie garīgie traucējumi. Var izpausties neatbilstošu uzvedību un uztveri pasaulē: vizuālo un dzirdes halucinācijas, uzbudinājums vai atpalicību reakcijas, trauksme vai eiforijas stāvoklī, agresiju.
  • Slimības, kas attīstās delirious stāvoklī. Šajā posmā pacienta stāvoklis ir sajaukts, pankreonekroze, murgojumi, halucinācijas.
  • Koma, kas izpaužas pilnīgi bez apziņas. Var rasties patoloģija, piemēram, iegurņa orgānu patoloģiska darbība, motorisko refleksu trūkums un pupilāra reakcija uz gaismu, un ir elpošanas problēmas.

Sirds dziedināšana

tiešsaistes katalogs

Mākslīgā koma pankreatācēzes gadījumā

Iesūtīts: 2014. gada 5. novembrī plkst. 15:25

Koma kakline nekrozes koma ir apziņas traucējumi, ko izraisa dziļas un neatgriezeniskas patoloģiskas izmaiņas aizkuņģa dziedzera funkcijās. Tas galvenokārt notiek ar akūtu pankreatītu.

Ja pankreātiskās nekrozes komas parādās, ir iesaistīti šādi faktori:

  • mikrocirkulācijas traucējumi smadzeņu traukos;
  • bioloģiski aktīvu vielu (serotonīna, kinīna) un aizkuņģa dziedzera enzīmu tieša ietekme uz nervu šūnām;
  • nieru un aknu intoksikācija un to funkciju pārkāpšana, kurai ir psihotropā iedarbība.

Visi minētie faktori izraisa smadzeņu tūsku un izmaiņas tā struktūrā.

Aizkuņģa dziedzera komai var būt trīs posmi:

  • Sākotnējie garīgie traucējumi. Var izpausties neatbilstošu uzvedību un uztveri pasaulē: vizuālo un dzirdes halucinācijas, uzbudinājums vai atpalicību reakcijas, trauksme vai eiforijas stāvoklī, agresiju.
  • Slimības, kas attīstās delirious stāvoklī. Šajā posmā pacienta stāvoklis ir sajaukts, pankreonekroze, murgojumi, halucinācijas.
  • Koma, kas izpaužas pilnīgi bez apziņas. Var rasties patoloģija, piemēram, iegurņa orgānu patoloģiska darbība, motorisko refleksu trūkums un pupilāra reakcija uz gaismu, un ir elpošanas problēmas.

Interesanti materiāli par šo tēmu!

Aizkuņģa dziedzera nekroze un alkohols

Spēcīgu alkoholisko dzērienu ļaunprātīgas izmantošanas dabiskā sekas ir aizkuņģa dziedzera nekroze - aizkuņģa dziedzera nekroze. Šis process tiek izstrādāts...

Aseptiska aizkuņģa dziedzera nekrozi, atšķirībā no inficēti pievieno sterilas šķidro veidojumi vēdera dobumā (peritonīts fermentatīvās) un...

Kas ir jaukta pankreātiskā nekroze?

Medicīnā pastāv šāda pamata klasifikācija: aizkuņģa dziedzera nekroze: edema, tauku, hemorāģiska. Atsevišķi tiek izvēlēts jauktais veids. Tas ir īpašs...

Atstājiet komentāru vai komentāru

Kādas ir izredzes izdzīvot aizkuņģa dziedzera nekrozi?

Daudzi cilvēki bieži jautā, kādas ir izredzes izdzīvot aizkuņģa dziedzera nekrozi? Diemžēl, precīzas prognozes nevar dot nekādas ārstu, jo iznākumu aizkuņģa dziedzera nekrozes, lielā mērā ir atkarīga no apjoma nekrotisku izmaiņām dziedzera, un par to klātbūtni atbildību pastiprinošiem apstākļiem. Piemēram, žults aizkuņģa dziedzera nekrozes dzeršanas pacientiem jauni un vidēja vecuma, ar ne hronisko slimību sirds, nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera un izdzīvošanas iespējām tās vislielākais. Es nesniegšu statistiku, bet tas ir acīmredzams. Starp citu, pieaugušo pankreatīta materiāla pirmā daļa ir šeit.

(Es ierosinu lasīt kolekciju, kurā ir ne tikai noderīgi, bet arī lēti un delikāti ēdieni ar pankreatītu).

Izdzīvošanu izraisa arī citu orgānu komplikāciju attīstība. Komplikācijas var būt dažādas pēc smagas vai ļoti smagas pakāpes, un tādējādi aizkuņģa dziedzera nekrotiskā pankreātiskā nekroze un letāls iznākums ir ļoti tuvu viens otram.

Pankreatozes nekrozes orgānu komplikācijas

Ts psihoze pacientiem komplicētas ar pankreatītu paši var būt zemākas izredzes izdzīvošanas inficēts aizkuņģa dziedzera nekroze, jo šī situācija jāizmanto nomierinoši līdzekļi, un bieži vien cilvēks ienirst dziļi medikamentu miega, kas ir iespējama bez ventilatoru.

IVL pārkāpj dabiskos plaušu barjeras pret infekciju un ar ilgstošu instrumentālo elpošanu, ir iespējama smaga pneimonija attīstība, jo strauji samazinās imunitāte pacientiem ar aizkuņģa dziedzera nekrozi.

Šādos gadījumos metode izvēli, galu galā, ir tulkojums pankreatīta slims uz ventilatoru, jo tas var ievainot sevi, iekost viņa mēli, rudenī un pat noslīcināt savā asinīs.

Bet jāatzīmē, ka psihozes - visbiežāk pacienti, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu. Pacientiem bez sliktiem ieradumiem var būt bailes no nāves, asarības un delīrijas, bet neiedomājama valsts attīstās ļoti reti.

Viens no visbiežāk komplikācijas nekrotisku procesu aizkuņģa dziedzera ir nieru mazspēja - lieliska, un kopā ar citām struktūrām, OPN problēmu ievērojami samazina iespēju izdzīvošanu nekrotizējošs pankreatīts pacientiem. Kopš pacientam, kad aizturētājs tiek sadalīti urīnu tad sāk saindē organismu pašas vielmaiņas produktus. Veselas nieres parasti var tikt galā ar šo situāciju. Bet klātbūtnē komplikācijas, ne tikai attiecībā uz daļu no nieru sistēmas, bet arī citiem vitāli svarīgiem orgāniem ar letālu aizkuņģa dziedzera nekrozi ir palielinājies par 50%.

NieresVai orgāns, kas cieš no pankreatīta, ir viens no pirmajiem, jo ​​caur tiem tiek izvadīti galvenie organisma vielmaiņas procesi. Intoxication izraisa nieru bojājumus, kas vēl vairāk pasliktina pacientu stāvokli.

Ar dziedzera nekrozi var būt nepieciešams attīrīt asinis no slāpekļa slāņiem, izmantojot īpašu aprīkojumu. Šī procedūra ir diezgan sarežģīta, un to var veikt ne visi ir slims, jo heparīna lietošana asinsspiediena attīrīšanas var izraisīt smagu asiņošanu esamību slēptajām avotiem, piemēram, kuņģa čūlas, hemoroīdi, aknu disfunkcija, un tā tālāk.

Dažreiz nieru mazspēja tiek papildināta ar aknu darbības traucējumiem, kas sākotnēji tiek apdraudēti arī cilvēkiem ar sliktiem ieradumiem. Tas izraisa ādas dzelti, urīna kļūst tumšāku, paaugstina bilirubīna līmeni un aknu enzīmu līmeni.

Aizkuņģa dziedzeris ir endokrīnā orgāns, kas noslēpj insulīnu, kurš ir atbildīgs par glikozes lietošanu cilvēka ķermenī. Smagā dzelzs iekaisuma gadījumā insulīns tiek ražots, un pacientiem rodas hiperglikēmija - paaugstināts glikozes līmenis asinīs vai diabēts.

Diabētiskā terapija var prasīt pastāvīgu 24 stundu ilgas intravenozas insulīna ievadīšanu ar īpašas dozēšanas ierīces palīdzību. Hiperglikēmija ir ļoti izturīga pret ārstēšanu.

Papildu sarežģījumus pankreatīts pacienti dažkārt attīstās zarnu obstrukcijas sindroms izpaužas ar pietūkumu vēdera un spriegumu, augstu pastāvīgo diafragmas, sāpes palpācijas un sitaminstrumentiem, pavājināšanos vai izzušanu zarnu skaņas. Zarnas vairs nekonturējas un žūšanas laikā tiek uzkrāts feces masas. Pacienti ar traucētu zarnu funkciju - tas ir pacientu kontingents, kuri ar aizkuņģa dziedzera nekrozi ļoti samazina izdzīvošanas iespējas.

Izkārnījumu un gāzu trūkums, zarnu pietūkums palielina intraabdominālo spiedienu un ir "nodalījuma sindroms". Tas ir stāvoklis, kad augsts intraabdominārais spiediens veicina plaušu sašaurināšanos un, līdz ar intoksikāciju, izraisa elpošanas funkcijas traucējumus un attīstās elpošanas mazspēja.

Smagos gadījumos inficēto sāk ciest sirds un asinsvadu sistēmu. Jāatzīmē, ka uzticamība faktu, ka tie, kuri lieto alkoholu, ir gandrīz universāla pirkt alkohola kardiomiopātija (sirds muskuļa kļūst ļengans daļu no muskuļu audiem aizstāj ar taukiem vai saistaudu šķiedras), kas pasliktina jebkuras slimības laikā.

Hemodinamikā traucējumi, kas izteikti samazinot koronāro asins plūsmu, pasliktinās miokarda kontraktilitāte, tahikardija, primārās aritmiju, priekškambaru fibrilācija, samazinot vai palielinot kopējo perifēro pretestību, samazināt sirds izsviedes.

Ņemot to vērā, pacientu sākotnējos posmos reģistrē augstu asinsspiedienu un ātru sirdsklaudīšanu ar asinsspiediena rādījumiem, kas pārsniedz 200/140 mm Hg. un sirdsdarbības ātrums līdz 160-200 minūtē.

Nākotnē sirds un asinsvadu sistēmas kompensējošā jauda ir izsmelta, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos un zāļu nepieciešamību saglabāt normālu spiediena līmeni.

Hipotensija ir bīstama, attīstoties skābju un bāzes līdzsvara stāvokļu, nieru un iekšējo orgānu asinsvadu spazmas attīstībai, skābekļa transportēšanas, tā patēriņa un izmantošanas ar audu hipoksijas un orgānu bojājumu rašanos.

Visjaudīgākais reibumu nekrotizējošs pankreatīts ietekmē galvenokārt uz galvenajiem orgāniem, veicot funkcija tīrīšanas mūsu ķermeņa toksīnus izraisa nāvējošas komplikācijas pankreatīta no tālu orgānu, piemēram, plaušu, kas pēc izsmelšanas kompensācijas mehānismu sāk ciest ievērojami. Raksturīgā šajā respiratorā distresa sindroms ir pievienots krītošas ​​no alveolārais plaušu audu seal, bronhu spazmas, multiplās Perēkļi pneimonija, šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā un, visbeidzot, var novest pie plaušu tūsku un nāvi. Šajā gadījumā pneimonija var būt divpusējas pneimonijas, centrālās pneimonijas un sīkas fokālās pneimonijas raksturs. Savukārt pleirīts ir nelabvēlīga prognostiska zīme.

Lielākajai daļai pacientu ir normālas vielmaiņas traucējumi - acidoze, elpošanas acidoze, hiperlaktēmija, elektrolītu slimības, ūdens metabolisma traucējumi, hipokalciēmija, hipomagnēmija. Kad stāvoklis uzlabojas, to smagums samazinās.

Encefalopātija pankreatīta gadījumā to izraisa intoksikācija un līdz ar to hipoksija, smadzeņu un / vai tauku embolijas tūska. Galvenās encefalopātijas pazīmes ir dezorientācija, miegainība vai uzbudinājums, agresivitāte, apjukums, nomākums, līdz pat krampjiem, paralīze.

Ir briesmīga un ļoti bīstama dzīves komplikācija izkliedēta intravaskulāra koagulācija. Pēc sākotnējā posmā hypercoagulation vai asins recēšanas pastiprinājums, paaugstināta koncentrācija antihemophilic globulīnu un fibrinogēns, un tad nāk noplicināšanu koagulācijas faktoru un asinis antikoagulantu soli. Pacienti piedzīvo spontānu asiņošanu no deguna, mutes dobuma gļotādas, asiņošana uz ādas, sklerā, kuņģa asiņošana no stresa erozijām un čūlas. Operācijas var sarežģīt smagas asiņošanas rezultātā pēcoperācijas brūces un vēdera dobuma drenāžas. DIC sindroma ārstēšana ir ārkārtīgi sarežģīta un bieži vien nepietiekama.

Simptomi endogēnas intoksikācijas un vispārināts sistēmiskās iekaisuma reakcijas kad destruktīva pankreatīts, ko izraisa uzkrāšanos organismā baktēriju endoparazītiem un eksotoksīnus, mikroorganismu un to metabolisma produktu, patoloģiskās vielmaiņas produktu.

Visas iepriekš minētās pankreatīta komplikācijas bieži rodas toksemijas pirmajā fāzē, bet to var arī saistīt ar destruktīvā pankreatīta gūžas-septiskas stadijas beigu stadiju.

Pūšļaini septiski procesi ir bieži sastopamas aizkuņģa dziedzera iekaisuma komplikācijas. Dažos gadījumos iznīcināšana var izraisīt pilnīgu rezorbciju, kas galvenokārt notiek destruktīvā pankreatīta uzmanības centrā. Smagos gadījumos, Total un SUBTOTAL Forms pancreatonecrosis abscesi attīstīt vēzi, retroperitoneālas abscesus audu, kas inficēti cistas un aizkuņģa dziedzera al.

Diemžēl tas ir akūta pankreatīta viltība, ka izeja no toksiskās fāzes nenozīmē atveseļošanās sākumu. Process var vilkties vairākus mēnešus, un prognozes bieži vien ir neskaidras.

Vissmagākā no visiem sarežģījumiem pyoseptic solis ir attīstība sepse, kas rodas sakarā ar iekļūšanu infekcijas asinsritē dažādos veidos: eksogēnu (caur atvērtām meliorācijas sistēmu un tamponi, catheterized perifērijas kuģus, urīnceļu) un endogēno (translokāciju mikroorganismiem, endotoksīnu un agresīvi faktori no zarnām uz apzarņa limfas kuģiem un cirkulācijas sistēmā) maršrutiem. Pacientu klīniskajā attēlā septicēmija dominē visaugstākā vai zemākā ķermeņa temperatūra, vājums, asinis apetītes samazināšanās, adinēmija, sirdsklauves, aizdusa, hipotensija. Pēdējā sepses stadija var izraisīt komplikācijas, kas raksturīgas pankreātiskās nekrozes pirmajai fāzei. Arī iespēja asiņošana no akūtas stresa gastroduodenālās čūlas un zarnu čūlas DIC sindroma fona.

Citas komplikācijas šī posma, erozīva asiņošana, kuņģa-zarnu trakta un aizkuņģa dziedzera fistulas, pylethrombophlebitis (pileflebita) pancreatogenic strutains peritonīts, mikroangiopātija, tromboze no galvenajām artērijām, kas izstrādāta kā rezultātā sabrukšanas necrotic audu dažādās daļās aizkuņģa dziedzera audu un retroperitoneālajā telpā.

Dziedzera abscesa var lokalizēt parenhīma, dziedzera kaste, šķērsgriezās apakškārtas smailes sakne un apakšdiafragma telpa. Flegma retroperitoneālā telpa turpinās ar akūto iekaisumu, savukārt pacientiem attīstās tūska un hiperēmija jostasvietās ar pāreju uz vēdera sānu sānu daļām.

Kuņģa un zarnu fistulas parādās kā kuņģa vai zarnu sienas nekrozes sekas. Pateicoties fistulām, pacienti zaudē lielu daudzumu elektrolītu, ūdens, zarnu sulas un uzturvielu. Pilnīga šādu zaudējumu papildināšana bieži vien ir ļoti grūts uzdevums, pacienti ķermeņa svara samazināšanos pazemina un dažkārt pārvēršas par distrofiskiem traucējumiem ar aknu un nieru funkcijas traucējumiem. Fistulu sadzīšana ir ļoti lēna, jo Caur smieklīgu gaitu tiek atbrīvota agresīva aizkuņģa dziedzera sula, kas iznīcina apkārtējos audus un ādu.

Erozējoša asiņošana pavada audu kausēšanu abscesu un flegmona zonā, kad šajā procesā ir iesaistīti dažādi vēdera dobuma trakumi. Intensīva asiņošana no liela asinsrites var izraisīt letālu iznākumu.

Mūsdienu pētījumi nepārprotami liecina, ka hemostatiskajai sistēmai ir nozīmīga loma gan pankreatonekrozes progresēšanā, gan komplikāciju attīstībā. Mikrotrombozy izraisīt asinsrites traucējumi aizkuņģa dziedzera pati, un tālvadības pults no to orgānu, pirmkārt, ir atbildīgas par tīrīšanas ķermeņu organisma no vielmaiņas produktiem, "sārņi". Koagulācijas pārkāpumus izraisa agresīvu aizkuņģa dziedzera fermentu izdalīšanās. Viss process ir ļoti sarežģīts un nav pietiekami izpētīts.

Kā es jau rakstīju, ģenētisko faktoru neizslēdz, lai gan šī parādība līdz šim nav tikusi pētīta un nav skaidru pierādījumu par ģenētisku defektu klātbūtni pacientiem ar aizkuņģa dziedzera nekrozi. Neaizmirstiet, ka aizkuņģa dziedzera aizkuņģa dziedzera nekroze un nāve var būt diemžēl pēc dabas.

Es domāju, ka no lasīšanas jūs saprotat iemeslus šādam ilgstošam slimības kursam. No pacienta, medicīnas darbinieku un radinieku puses tiks pieliktas lielas pūles, kā arī stingra diēta, lai izkļūtu no klīniskajiem aizkuņģa dziedzera iekaisumiem. Arī man jāatzīmē, ka ar pancreonecrosis ikvienam ir iespēja izdzīvot un nekavējoties izmisumā! Mums jācīnās ar slimību un jāizdzīvo!

Aktuālās veselības problēmas: eksperta ārsta padomi un noslēpumi

Kā kļūt par veselīgu un baudīt dzīvi vēlreiz?

Pankreatīts

Pankreatīts Vai ir visa slimību un simptomu grupas nosaukums, kurā rodas aizkuņģa dziedzera iekaisuma process? Ja šāds process izpaužas, tad Fermenti, ko ražo aizkuņģa dziedzeris, neievada divpadsmitpirkstu zarnā. Līdz ar to viņi sāk aktīvi rīkoties jau aizkuņģa dziedzerī, pakāpeniski iznīcinot to. Tādējādi notiek tā sauktais pašerūdens process. Šī patoloģija ir pilns ar sekojošiem bojājumiem citiem orgāniem, jo ​​ar pakāpenisku aizkuņģa dziedzera iznīcināšanu tiek piešķirts toksīni un Fermenti. Savukārt tie var nonākt asinsritē un bojāt citus orgānus. Tādēļ akūtu pankreatītu jākoriģē tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Šajā stāvoklī ārstēšanu galvenokārt veic slimnīcā.

Sievietēm pankreatīts tiek diagnosticēts biežāk nekā vīriešiem. Arī pankreatīts ir jutīgāks pret aptaukošanos un gados vecākiem cilvēkiem.

Kā attīstās pankreatīts?

Aizkuņģa dziedzera kanālos spiediens pakāpeniski palielinās, un enzīmi, kas iekļuvuši dziedzera audos, stimulē tā iznīcināšanas procesu. Ja pankreatīts kļūst par smagāku formu (šajā gadījumā tas ir aptuveni pankreatāze), tad patoloģisko procesu raksturo nozīmīgas aizkuņģa dziedzera daļas nekroze. Ja šāda procesa attīstība nerada atbilstošu ārstēšanu, tad nekroze vēlāk var pieskarties arī tauku audiem, kas ieskauj aizkuņģa dziedzeri, ietekmē vairākus citus orgānus, kas atrodas retroperitoneālās telpā. Kad aizkuņģa dziedzera aktīvie enzīmi iekļūst vēdera dobumā, pacientam attīstās pancreatogenic aseptiskais peritonīts. Šajā stāvoklī ārstēšanas neesamība rada letālu iznākumu.

Pankreatīta formas

Pankreatīts ir sadalīts vairākos veidos. Atkarībā no novērotā slimības kursa rakstura, var būt pankreatīts akūta, akūta atkārtojas, hroniska, kā arī iespējams paasinājums hronisks pankreatīts.

Savukārt akūts pankreatīts var attīstīties vairākos veidos. Kad intersticiāls pankreatīts ir akūta aizkuņģa dziedzera tūska; pie hemorāģisks pankreatīts dziedzera audos ir asiņošana; pie akūta pankreātiskā nekroze Dzelzs sabiezē, un uz tā parādās degšanas procesi. Ja pacientam ir pankreatīts kopā ar akūtu holecistīts, tad šajā gadījumā mēs runājam par akūtu holecistopankreatitis. Pūšais pankreatīts Tiek diagnosticēts, vai dziedzerī ir gļotādas saplūšanas gripa. Visi šie pankreatīta veidi var pakāpeniski pāriet no vienas uz otru.

Kad akains pankreatīts pacientiem ir pakāpeniski iekaisuma izmaiņas dziedzera audos, kā arī parādās nekrozes apļi. Pakāpeniski šī valsts aizstāj fibroze, atrofija vai nu kalcinēšana dziedzeri. Tomēr dažos gadījumos akūts pankreatīts izpaužas tikai kā iekaisuma process ar īpašu aizkuņģa dziedzera vēderu. Citos gadījumos nekroze, nieze un vairākkārtēju asinsizplūdumu parādīšanās audos un abscesi. Ar šo akūtas pankreatīta attīstību pacienta stāvoklis ir ļoti grūti un var izraisīt nāvi, pat ja ārstēšana ir adekvāta.

Hronisks pankreatīts Vai slimības forma, kurā iekaisums attīstās lēnām, bet aizkuņģa dziedzera funkcijas pakāpeniski sadalās. Tā rezultātā var rasties aizkuņģa dziedzera audu fibroze vai tā kalcifikācija. Hroniska pankreatīta alternatīvie remisijas un saasināšanās periodi. Hroniskas aizkuņģa dziedzera iekaisuma procesa sekas galu galā var kļūt par novājinātu pārtikas produktu sagremošanas funkciju. Šādi pacienti bieži attīstās vēlāk cukura diabēts. Hroniska pankreatīta gadījumā iekaisuma process var attīstīties vai nu dziedzeros kopumā, vai atsevišķās daļās.

Hroniska pankreatīta gadījumā bieži vien ir jānošķir arī vairāki dažādi slimības veidi. Ja pacientam ir asimptomātiskā forma slimība, tad šajā gadījumā viņa veselības stāvoklis paliek normāls ilgu laiku. Kad sāpīga forma hronisks pankreatīts vēdera augšdaļā nepārtraukti izpaužas sāpes, kas ievērojami palielinās saasināšanās laikā. Kad hronisks atkārtots pankreatīts sāpes izpaužas tikai tad, kad slimība atkārtojas. Visizplatītākais "Pseudotumoral" forma slimība, kuras attīstība ir dziedzera augšdaļas palielināšanās, aug šķiedru audi, un palielinās dziedzera lielums.

Tas ir arī piešķirts reaktīvs pankreatīts, pie kura akūts pankreatīts tiek kombinēts ar divpadsmitpirkstu zarnas, kuņģa, žultspūšļa, aknu saasināšanos.

Pankreatīta cēloņi

Cilvēka aizkuņģa dziedzera normālā darbība dažreiz pārkāpj ļoti asu, ceptu, taukainu pārtiku. Arī pankreatīta attīstību veicina pārēšanās, hroniska vai akūta saindēšanās ar alkoholu. Stimulēt asu sadalījumu aizkuņģa dziedzera sulas var arī satraukt neiro-psihisko raksturu.

Līdz ar to pastāv lielāks pankreatīta attīstības risks cilvēkiem, kuri pastāvīgi izmanto alkoholu. Arī pankreatīts bieži attīstās grūtniecēm un jaunām mātēm pēcdzemdību periodā. Pankreatīta attīstības novēršanas atslēga ir pareiza pieeja uztura veidošanai. Tātad slimība bieži tiek diagnosticēta tiem, kas regulāri ēd junku pārtiku: ātrās ēdināšanas, monotonu pārtikas, pārtikas ar augstu krāsvielu saturu un citiem ķīmiskajiem piemaisījumiem.

Hroniskas pankreatīta attīstība pacientam bieži notiek pēc akūtas slimības formas. Tomēr diezgan bieži hronisks pankreatīts attīstās kā sekas citām slimībām: holecistīts, peptiska čūla, zarnu trakta slimības, aknas un citi.

Visbiežākais pankreatīta cēlonis ir holelitiāze. Turklāt pankreatīts var izpausties pēc smagas saindēšanās, trauma, vīrusu slimībām, ķirurģiskām operācijām un endoskopiskām manipulācijām. Dažreiz hronisku pankreatītu pastiprina pārāk lielas devas vitamīni A. un E.

Pankreatīta simptomi

Akūtā un hroniskā slimības formā pankreatīta simptomi izpaužas dažādos veidos. Turklāt, pēc tam, kad persona ir cietusi no akūtas pankreatīta, var veidoties aizkuņģa dziedzera pseidocistis, kas saistītas ar hronisku pankreatītu. No otras puses hroniskajā slimības formā var attīstīties un akūts pankreatīts.

Ja pacientam attīstās akūts pankreatīts, tad viņa simptomi tieši atkarīgi no slimības veida un pakāpes, kā arī no katras personas individuālajām īpašībām. Visizteiktākais un noturīgākais akūta pankreatīta simptoms ir smagi vēdera sāpes. Sāpju sajūtas ir pastāvīgas, asas vai griešanas. Ja slimība norit, sāpes pastiprinās un pat dažreiz izraisa šoks. Sāpju lokalizācijas vieta - labais vai kreisais hipohondrijs zem kuņģa bedres. Ja skar visu aizkuņģa dziedzeri, sāpes ir aizsargātas pēc būtības. Turklāt akūtas pankreatīta simptomi ir žagars, sausa mute, izsitumi, slikta dūša. Persona cieš no biežas vemšanas, kurā ir sastopama žults iekaisums. Tomēr pēc reljefa vemšanas pacients nejūtas. Cilvēka, kas cieš no akūtas pankreatīta, krēsls ir salds, tas var noteikt neapstrādātas pārtikas daļas. Izkārnījumi ir bez smaržas, putojoši.

Ja slimība attīstās, pacienta ķermeņa stāvoklis pasliktinās ļoti ātri. Pulss palielinās, ķermeņa temperatūra palielinās, indikatori samazināsies asinsspiediens. Persona pastāvīgi rūpējas elpas trūkums, uz mēles ir bagāta plāksne, ķermenim nepārtraukti parādās lipīgs sviedri. Pacienta sejas īpašības izskatās asi, āda kļūst gaiša un pamazām kļūst pelēcīga. Pārbaudes laikā ārsts atklāj spēcīgu uzpūšanās, zarnas un kuņģis nav līgumi. Sāpīgas vēdera palpācija ilgstoši nenosaka muskuļu spriedzi. Parādās vēlāk simptomi kaktiņa kairinājuma.

Pacientiem ar akūtu pankreatītu vairākas nopietnas komplikācijas ar laiku var attīstīties no vēdera un orgāniem ārpus vēdera dobuma. Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir abscesi un pildvielu maisiņa flegma, peritonīts, čūlas un kuņģa-zarnu trakta erozijas, tūska un plaušu abscesi, eksudatīvs pleirīts, pneimonija. Ļoti bieži akūts pankreatīts provocē attīstību hepatīts, slimības rezultātā cukura saturs asinīs palielinās, turklāt pacienta urīnā tiek konstatēts cukurs.

No hronisko formu pankreatīta simptomi ir izteikti ar sāpēm kuņģī saasināšanos, sāpes kreisajā augšējā kvadrantā izstarošanas uz lāpstiņas vai krūtīs laikā. Dažos gadījumos var rasties sindroma sindroma izpausme, kas atšķiras no nevēlamas līdz ļoti asām. Šādas sajūtas atgādina sāpes akūtas formas pankreatīta gadījumā. Pēc taukainas pārtikas ēšanas pacients var ciest no smagas vemšanas. Turklāt hroniskā pankreatīta simptomi bieži kļūst par smagu svara zudumu, sausu muti, caureju, nelabumu. Pat laikā, kad slimības saasinājums netiek novērots, cilvēks var vemt, viņš cieš aizcietējums, blāvas sāpes. Ja šajā periodā ir caureja, tas norāda, ka aizkuņģa dziedzera spēja sagremot ir pārāk liela.

Pankreatīta diagnostika

Parasti šīs slimības diagnostika nav grūta, jo tās simptomi gandrīz vienmēr izteikti. Bet tomēr ārstam, kurš ieceļ atbilstošu ārstēšanu, obligāti jānosaka slimības forma. Lai to izdarītu, ir ieteicams veikt laparoskopiju - metodi, kas ļauj jums pārbaudīt vēdera dobumu no iekšpuses ar īpašu instrumentu.

Ja ir aizdomas par akūtu pankreatītu, veic dažus laboratorijas testus. Tas ir vispārējs asins analīzes, urīna analīzes, bioķīmisko pētījumu rezultāti. Līdzīgi testi tiek veikti, ja ir aizdomas par hronisku pankreatītu. Tomēr ir svarīgi veikt bioķīmiskus pētījumus slimības saasināšanās laikā. Ir arī īpašs fekāliju pētījums.

Pankreatīta ārstēšana

Ir svarīgi, ka akūtas pankreatīta ārstēšana obligāti tiek veikta slimnīcā speciālista uzraudzībā. Tādēļ, ja ir aizdomas par akūtu pankreatītu, pacients nekavējoties jāuzstāda slimnīcā. Bet, pirms persona nonāk slimnīcā, viss jādara mājās, lai izvairītos no sāpju šoka. Ir svarīgi neēst, un ātrās palīdzības ārsti dažos gadījumos izgūst pārtikas produktus, kas tiek ņemti caur zondi caur zondi. Auksti tiek pielietoti augšējā vēdera daļā, lai palēninātu gremošanas enzīmu veidošanos aizkuņģa dziedzerī. Lai mazinātu spazmas, ieteicams pilēt 1-2 pilienus zem mēles Nitroglicerīns vai ievadīt intramuskulāri zāļu, kas mazina spazmas, piemēram, bet-shpu. Ātrās palīdzības ārsti obligāti ievieš anestēziju.

Akūtā pankreatīta ārstēšanā slimnīcā tiek izmantotas konservatīvas terapijas. Jo īpaši asinsritē tiek ievadīti dažādi risinājumi - sāls šķīdumi, proteīnu preparāti, glikoze, ar kuras palīdzību tiek pārvarēts intoksikācijas un sāpju sindroms. Skābju un bāzes līdzsvars ir normalizēts.

Lai mazinātu sāpes un mazinātu spazmas, tiek izmantoti spazmolīti. Lai uzturētu normālu sirdsdarbību, lietojiet sirds zāles. Turklāt visaptveroša ārstēšana ir saistīta ar uzņemšanu B grupas vitamīni, C vitamīns, diurētiskās zāles, kas novērš aizkuņģa dziedzera tūsku un veicina noārdīšanās produktu noņemšanu. Neveiksmīgi ārstēšanas gaitā ietilpst zāles, kas inhibē aizkuņģa dziedzera skābes enzīmu ražošanu.

Ieteicams dzert minerālūdeni bez gāzes, bet pacienti ar akūtu pankreatītu var lietot pārtiku tikai 4-5 dienas pēc akūtas slimības sākuma. Sākotnēji ieteicams lietot rūgušpienu (100 g produkta ik pēc pusstundas), un nākamajā dienā pirms šī raciona tiek pievienoti 200 grami biezpiena. Nākamajās ārstēšanas dienās pacientei stingri jāievēro īpaša diēta, jo pareiza uzturs ar pankreatītu ir vissvarīgākais faktors, kas veicina ārstēšanu.

Ja konservatīva ārstēšana nav efektīva, tad nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Kā parasti, operācija tiek veikta 10-14 dienas pēc sākuma akūtas pankreatīta. Indikācijas ātrākai darbībai ir dažas komplikācijas. Ķirurģiska iejaukšanās nozīmē noņemšanu no aizkuņģa dziedzera daļas, kas ir pakļauta nekrozei, un vēdera dobuma sanācijas.

Ja ir saasināšanās hroniska pankreatīta, apstrāde tiek veikta tādā pašā veidā, kā ārstējot akūtu pankreatītu. Pacientiem ar hronisku pankreatītu vienmēr pieturēties pie diētu un lietot medikamentus regulāri, lai kompensētu sekretoro neveiksmes un bāzisku aģentu (piemēram, almagelis) Kad sāpju izpausme rāda līdzekļus, kas atbrīvo no spazmas - papaverīns, atropīns, bet-spa, zāles ar pretsāpju efektu. Pacientiem ar hronisku pankreatītu periodiski vajadzētu apmeklēt īpašas sanatorijas un tur iziet ārstēšanu.

Ir daudz pārbaudītu tautas līdzekļu, kas palīdz tikt galā ar šo slimību. Trīs reizes dienā pirms ēšanas pacientam ar hronisku pankreatītu ieteicams uzņemt pusi glāzi auzu. Lai to izdarītu, jums vajag vienu glāzi iepriekš mazgātas auzas, lai ielejtu 1 litru ūdens un uzpildītu 12 stundas. Pēc tam želeju gatavo 30 minūtes un infūzijas vēl 12 stundas. Pirms lietošanas tas jāatšķaida ar ūdeni sākotnējam tilpumam un celmam.

No rīta lietderīgi lietot svaigi spiestu kartupeļu un burkānu sulu: tukšā dūšā jums vajadzēs dzert 200 g šā maisījuma. Ārstēšanas kurss ilgst nedēļu, pēc tam notiek vienas nedēļas pārtraukums.

Diēta pankreatīta ārstēšanai

Īpaša uzmanība pacientiem ar pankreatītu jāpārvērš pārtikā. Akūtā periodā ar pankreatītu uzturs tiek vērsts uz viskļūtošo aizkuņģa dziedzera režīmu. Tātad, akūtas slimības formas sākumā (parasti divas dienas) ir ieteicams pilnīgi atteikties no pārtikas. Vienā dienā jūs varat izmantot līdz sešiem glāzes minerālūdens, vāja tēja vai suņu šķēle. Pēc tam nedēļu ar pankreatītu uzturs ir ļoti stingrs un minimālais kaloriju daudzums. Šajās dienās varat ēst rīvētu biezpienu, liesu gaļu, kartupeļus, cukini.

Remisijas laikā šāda diēta kļūst daudz kaloriska: dienas devā ir aptuveni 2500 kilokalorijas. Tajā pašā laikā uzturs ir pēc iespējas pilnāks, jo diēta ir bijusi spēkā daudzus gadus.

Pacienta dienā vajadzētu patērēt vismaz 120 gramus olbaltumvielu. Labāk ir atmest sagremojamos ogļhidrātus, kas satur medu, cukuru, saldumus. Ir svarīgi ierobežot tauku daudzumu. Ir stingri aizliegts ēst pārtiku, kas kairina gļotādu. Jūs nevarat ēst ceptu: pacientiem ar pankreatītu diētā ir iekļauti tikai cepti, vārīti, sautēti ēdieni.

Tādējādi pacienti ievēro diētu pankreatīts, var iekļaut uzturā šādiem ēdieniem un produktiem: kviešu maize vakardienas partijas vai krekeri, veggie zupa ar krējumu, zema tauku gaļu un zivis, olas, biezpiens, jogurts, dažādas graudaugu, sviesta un augu eļļas, dārzeņi ar zemu šķiedrvielu saturu, āboli nav skābi, augļu un ogu sulas bez cukura. Tajā pašā laikā, jūs nevarat ēst treknu gaļu, stipras buljoni, desas, konservētos pārtikas produktos, cepta pārtika, pupas, kūpināts. Aizliegts dzert kafiju, šokolādi, alkoholu vai gāzētos dzērienus. Pārtiku vienmēr vajadzētu nedaudz uzsildīt, bet ne karsti. Optimālais uzturs ir 5-6 reizes dienā.

Pankreatīta profilakse

Lai novērstu šīs slimības attīstību, ir ārkārtīgi svarīgi ēst racionāli un regulāri. Nelietojiet alkoholu, jo īpaši, ja alkohols tiek kombinēts ar taukainu pārtiku. Biežāk pankreatīts attīstās cilvēkiem, kuri hroniski patērē alkoholu, bet slimība var izpausties pēc viena smaga alkohola lietošanas. Ir svarīgi atmest smēķēšanu, savlaicīgi ārstējot visas kuņģa un zarnu trakta slimības, kas veicina pankreatīta attīstību, kontrolēt žultspūšļa stāvokli.

Koma iekšējo orgānu slimības

PANCREATIC COMA ir apziņas traucējumi, ko izraisa dziļa aizkuņģa dziedzera funkciju traucējumi. Aizkuņģa dziedzera koma bieži attīstās ar akūtu hemorāģisku pankreātisku nekrozi (pankreatītu).

Asins ievadīšana: tripsīns un himotripsīns, lipāze un elastāze var izraisīt olbaltumvielu, lipīdu un elastīna bojājumus. Trypsīns ir spēcīgs citu proenzimu aktivētājs, it īpaši fosfolipāzes un kinīna-cēlpirīnu sistēmas.

Mikrocirkulācijas traucējumu ietekmē rodas smagi centrālās un perifēro hemodinamikas traucējumi. Ar cirkulācijas asins tilpums, asinsspiedienu, smagu traucējumu audu perfūzijas kopā ar intensīvu sāpju samazinājums ir atbildīgas par kritisko stāvokli organismā, kas izpaužas kā strauji palielinās pasliktināšanos funkcijām dzīvībai svarīgos orgānos, kas pazīstams kā aizkuņģa dziedzera šoks. Ļoti bieži pankreatonekrozes komplikācija ir sepsis. Akūta nieru mazspēja attīstās apmēram 25% pacientu ar pankreatonekrozi, no kurām tā letāli sasniedz gandrīz 80%. Visbiežāk šīs komplikācijas cēloņi ir hipovolemija, arteriāla hipotensija, sepsis.

Aizkuņģa dziedzera komās patogenezē ir iesaistīti šādi faktori:

• mikrocirkulācijas traucējumi smadzeņu traukos;

• tieša ietekme uz aizkuņģa dziedzera enzīmu un bioloģiski aktīvo vielu (kinīna, serotonīna) nervu šūnām;

• psihotropā iedarbība uzkrājoties asinīs metabolītu un toksīnu aknu un nieru detoksikācijas funkciju pārkāpuma dēļ.

Šie faktori izraisa hipoksiju, tūsku, pietūkumu un strukturālas izmaiņas smadzenēs.

Simptomi. Atkarībā no smaguma neiropsihiatrisku traucējumu izdalīt aizkuņģa dziedzera koma posms 3: sākotnējās psihiskus traucējumus, pancreatogenic delīrijs un koma; Pirmie divi soļi ir precoma, un trešais īpašvērtības aizkuņģa dziedzera koma. I posms - sākotnējais garīgi traucējumi - raksturo neatbilstošu uzvedību pacientiem: nemiers, uzbudinājums, eiforija dažās, letarģija, stupors un lēna reakcija - no citiem. Šo pacientu orientācija pasliktinās, var rasties īsas epizodes dzirdes un redzes halucinācijas, agresīvu uzvedību. II posms atšķiras smagi psihiski traucējumi, kas iet uz murgojošs stāvoklī. Klīniski tas izpaužas apjukumu, motoru un runas uztraukums, delīrijs, halucinācijas, simptoms mutes automātisms. III posms - faktiskais aizkuņģa dziedzera koma - raksturo pilnīga trūkst apziņas, bieži tiek pārkāptas funkciju iegurņa orgānu, nav brīvprātīgo kustības, pakāpeniski fedings cīpslu refleksi, skolēni izplesties, viņu reakcija uz gaismas zūd, ir patoloģiskas formas elpošanu (Čeina - Stokes Kussmaul), atslābina skeleta muskulatūru.

Par pancreatonecrosis raksturo hipovolēmiju sakarā ar šķidruma uzkrāšanos aizkuņģa dziedzera, vēdera dobuma un retroperitoneālajā telpa, ar intraintestinal sekvestrāciju (dēļ dinamiskā ileuss) un vemšana.

Tomēr ir tālāka pasliktināšanās mikrocirkulācijas rezultātā ir izkliedēts vai fokusa išēmiskais infarkts ar sirds mazspējas izveidošanās. Pastiprina sāpes, kas var izstarot uz muguras vai herpes rakstzīme nekontrolējamu vemšanu. Developing aknu mazspējas (dzelte, hemorāģiskā sindroms), pankreatīts, ko izraisa togennoy asins saindēšanās. Bieži ir novērojamas ar nieru funkcijas traucējumiem, pankreatorenalnogo sindromu ar attīstību akūtu nieru mazspēju. Biežas komplikācijas elpošanas sistēmas ar attīstību elpošanas nepietiekamību (aizdusa, acrocyanosis) plevropulmonalnye komplikācijām (kreisā-sided pleiras izsvīdumu, Atelektāze, pneimonija, akūts respiratorā distresa sindroma, dažreiz tauki plaušu embolija). Strauji augošs fenomens intoksikācijas: ādas veikt pelnu pelēks krāsu, sejas vaibsti palielinājusi, paaugstināts vemšana (dažreiz ar asinīm), ir pazīmes dehidratācija (sausas ādas un gļotādu), un pacients nonāk komā.

Diagnoze ir balstīta uz vēsturi un klīnisko ainu. Ja ir aizdomas par pankreatītu, lai pētītu amilāzes darbību asinīs un urīnā un lipāzes aktivitāti asinīs. Amilāzes aktivitātes palielināšanās urīnā tiek konstatēta pirmajās stundās vai pirmajā stundā

2 dienas slimības; sasniedzot simtiem vai tūkstošiem vienību, tā ir īpaša akūtas pankreatīta iezīme. Ja pacientam attīstās psihoneiroloģiski traucējumi, tad jāparedz aizkuņģa dziedzera komas attīstība. Ar plašu aizkuņģa dziedzera nekroze ar sagūstīšanu aizkuņģa ķermeņa un astes attīstīt hiperglikēmija un glikozūrija dēļ zaudējumu insulyar- Foot mašīna, kas var novest pie kļūdainas diagnozes diabētiskā koma.

Diferenciālā diagnoze tiek veikta starp diabētisko, hipoglikēmisko, urīnskābes un aknu komu (sk. 17. tabulu). Smagie hemodinamiskie traucējumi, sirds izstarojumi kreisajā pusē krūtīs, EKG izmaiņas noved pie diagnostikas meklēšanas pēc nepatiesa ceļa un apgrūtina pancreonekrozes atpazīšanu laikā. Tas ir īpaši svarīgi atcerēties pacientiem, kas slimo ar išēmisku sirds slimību. Grūtības ir diferencēta diagnostika starp alkohola un aizkuņģa dziedzera delīriju.

Pirmā palīdzība: sāpju sindroma atvieglošana un Oddy sfinktera spazmas eliminācija; samazināta aizkuņģa dziedzera aktivitāte un tūska; aizkuņģa dziedzera enzīmu inaktivācija asinīs; detoksikācijas terapija un skābes bāzes stāvokļa atjaunošana. Pankreonekrozē, veicot laparoskopiju, notekūdeņu novadīšanas gadījumā izsvīdumam klātbūtnē brīvā vēdera dobumā un dziedzera maisiņā. Svarīga loma ir vēdera dekompresija, izmantojot laparoskopiju vai aknu kanālu perkutāno drenāžošanu fluoroskopiskā kontrolē. For sāpju ievada: pretsāpju līdzekļiem (1 mL of a 50% šķīdums dipirona intramuskulāri vai moradol Toradol 1 ml intravenozi 2-3 reizes dienā), spazmolītiķus (2-3 ml of 2% šķīdumu papaverīns hidrohlorīda vai 2-4 ml of 2% šķīdumā, bet intramuskulāri 2-3 reizes dienā); antiholīnerģiskie līdzekļi (1 ml 0,1% atropīna sulfāta šķīduma vai 1 ml 0,2% platyfilīna šķīduma subkutāni 2-3 reizes dienā). Narkotiskie pretsāpju līdzekļi (promedols - 1-2 ml

2% šķīdums subkutāni 2-3 reizes dienā), būtu jāizmanto tikai stipras sāpes, kas nav apturēta ar citiem līdzekļiem. Izmanto morfīns nav ieteicams, jo tās vagotrop - darbības (spazmas sfinktera no Oddi palielinās un kavē aizplūdi aizkuņģa dziedzera sulas). Tas ir ieteicams lietot epidurālo blokādi pie Tu1- m U11 sakrospi- tional sided prokaīna blokādi (50-80 ml 0,5% šķīdumu 100-150 ml vai 0,25% novokaīns šķīdums) un pārliešana glyukozonovokainovoy maisījuma daudzumā no 200-400 ml i.v. apvienojumā ar 1 ml 1% šķīdumu difenhidramīna.

Pacientiem ar pankreatītu tiek izsaukts bads, dzer vāji sārmaini šķīdumi (Bourges maisījums, Borjomi minerālūdens). Ir pierādīts, ka pastāvīga aspirācija caur plānu nazogastrisko skābā kuņģa satura mēģeni izraisa tā stimulējošo iedarbību uz aizkuņģa dziedzera sekrēciju.

Atgūšana no cirkulējošā tilpuma un iespiestās šķidruma ārstēšana joprojām ir svarīgs princips. Lai novērstu šoku un salocīšanai un novērstu dehidratāciju ievadīts intravenozi izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu ar 5% glikozes šķīdumu uz 2-3 l vai 1 l Ringera -2 - Locke Kad izturīgs hipotensiju parāda izmantošanu dopamīna vai dobutamīna atšķaidījumā 500 mg 500 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma ar ievadu ātrumu 8-10 g / (kgmin). Intravenozā aminoskābes jāveic ļoti rūpīgi, jo tas stimulē sekrēciju kuņģa sālsskābes. Parādīts intravenozi 10-20 ml 10% šķīduma kalcija glikonātu, vai hlorīdiem (dažiem pacientiem ar hipotensiju rezistentu pagatavošanai un Vazopresorie terapiju, ievadot kalcija hlorīda var strauji palielināt asinsspiedienu), un pie anacatharsis - 5.10 ml 10% šķīduma nātrija hlorīds un 30-40 ml 10% kālija hlorīda šķīdumu, kas atšķaidīta 500 ml 5-10% glikozes šķīdumu. Advantageously administrē antihistamīna līdzekļi (1 ml 1% šķīdumā dimedrola vai 1 ml of a 2.5% šķīduma Pipolphenum intramuskulāri, 1-2 reizes dienā).

Ir jāparedz agrīni anti-enzīmu preparāti (proteāzes inhibitori-pretskābes devā 100 000-300 000 vienību vai gordoksa devā 1 000 000-

2 000 000 vienību utt.) Tiek ievadīts intravenozi glikozes-katjonu maisījumā vai izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā. Devu nosaka atkarībā no procesa smaguma pakāpes. Subostatas ievadīšana ar smastatīnu tika parādīta 1 ml (100 μg) 3 reizes dienā 7 dienas.

Kortikosteroīdus (prednizolonu) lieto tikai ar izteiktiem hemodinamikas traucējumiem (arteriālu hipotensiju, asinsvadu kolapsu).

Svarīgs ārstēšanas elements ir antibakteriālā terapija. Visbiežāk sastopamās pankreatīta infekcijas ir E. coli, Pseudomonas šķirnes, anaerobās infekcijas,
jūs, Staphylococcus, Rheinella, Proteus un Enterobacter sugas.

Hospitalizācijas ārkārtas situācija intensīvās terapijas nodaļā.

Aknu koma (akūta aknas, portosystemic encefalopātija) - traucējums, kas saistīts ar dziļu inhibējot aknu funkcijas apziņas. Tas attīstās kā rezultātā masveida nekroze aknu parenhīmas, plaša fibrozes traucējumi mikrocirkulācijas ar trombu veidošanos. Pamata slimības sarežģī aknu komu ir akūta vīrusu hepatīts, ko izraisa vīrusi A, B, C, 5-agent, Epšteina - Barra vīruss un citomegalovīrusu (B un C hepatīta veido vairāk nekā 90%, hepatīts A - aptuveni 5% no gadījumiem), hronisko hepatītu un ciroze, un aknu nekrozes, ko izraisa toksīnu gepatotrop- VALSTS (tie var būt daži indīgas sēnes, oglekļa tetrahlorīda, benzols, etilēnglikola, etanola, fosfora savienojumus un halogenētiem anestēzijas lēcienveidīgs, tetraciklīna, rifampicīnu, anaboliches

Ar aknu mazspēju izpaužas viena vai vairākas no piecām galvenajām aknu funkcijām:

• skābju-bāzes līdzsvara uzturēšana, izmantojot lakta metabolismu;

I toksīnu un narkotiku metabolismu;

• glikozes un lipīdu metabolisms;

• olbaltumvielu (albumīnu, imūnglobulīnu, koagulācijas faktoru) sintēze;

• fagocitāla attīrīšana no mikroorganismiem un cirkulējošie "fragmenti".

Toksisku vielu iespiešanās no portāla asins plūsmu uz smadzenēm notiek, kā rezultātā hepatocelulāro patoloģiskiem vai klātbūtnes anastomožu starp vārtu vēnas un VENA ir trīs clínico-pathogenetic iemiesojums aknu komu: endogēno (aknu šūnu), eksogēns (portocaval) un sajauc. Tomēr skaidra atšķirība starp veidu aknu komas ne vienmēr ir iespējams, tāpēc mēs varam runāt tikai dominējošais mehānismu komas.

Endogēno hepatocelulāru coma bieži izraisa akūtas vīrusu hepatīts, galvenokārt seruma (HBV), aknu cirozi, hepatotropic indi, kā arī attiecībā uz noteiktu zāļu lietošanas (antidepresantu, sulfonamīdiem gāzes Lotans, tuberkulostatiķiem, utt.) Kuņģa toksisko iedarbību narkotiku noteikto grīdas, vecuma (bērni ir vairāk izturīgas), grūtniecība, nepietiekamu uzturu - bet jo īpaši klātbūtni latentās aknu slimību un alkoholisma. hronisku alkohola laikā intoksikācija veidojas savdabīga iezīmes aknu slimība ar hronisku hepatītu vai aknu cirozi, bieži vien beidzas ar aknu komu. Eksogēni koma (portocaval, Shun - kvantu, apvedceļš) notiek visbiežāk pacientiem ar aknu cirozi.

Aknu komētas attīstību var izraisīt šādi faktori:

• paaugstināts olbaltumvielu uzņemšana, asiņošana no barības vada un kuņģa vēnu vēnām, ilgstoša izkārnījumi, kā rezultātā palielinās zarnu iekaisums no olbaltumvielu sabrukšanas;

• Pareiza vemšana un caureja, pārmērīga diurētisko līdzekļu ieņemšana vai bieža laparosacentesis, kam seko skābes bāzes pārtraukumi un elektrolītu maiņa;

• plaša ķirurģija, kuņģa-zarnu trakta asiņošana;

pārmērīga sedatīvu un miega zāļu uzņemšana;

• Akūts alkoholiskais hepatīts.

Vadošā loma patoģenēzē aknu komu ir uzkrāšanās metabolisma produktu (amonjaka un fenolu, aromātisko un sēru saturošu aminoskābju mazmolekulārs taukskābēm, uc), lai nodrošinātu skaidru toksisku ietekmi uz smadzenēm. To pastiprina dažādi skābju bāzes stāvokļa un elektrolītu pāreju pārkāpumi. Vielmaiņā esošā koma ir saistīta ar metabolisko acidozi, kas izraisa smadzeņu edēmu; Tā rezultātā rodas kompensējoša hiperventilācija, kas izraisa elpošanas alkalozi, kurai arī ir negatīva ietekme

smadzeņu asins plūsma. Pārdali, elektrolīti veicina starpšūnu acidoze un ārpusšūnu telpā izveidota vielmaiņas alkalozes, kā rezultātā palielinās līmeņa brīvās amonjaka un izpaužas tā toksisko ietekmi uz smadzeņu šūnām.

Tādējādi aknu komētas patoģenēze ir saistīta, no vienas puses, ar cerebrotoksisko vielu uzkrāšanos asinīs, no otras puses, ar skābju bāzes stāvokļa un elektrolītu apmaiņas pārkāpumiem. Parasti aknu mazspēja tiek saistīta ar nieru un hepatorenālo sindromu.

Simptomi. Aknu koma parasti notiek pēkšņi, dažkārt fona redzamās atgūšanu no vīrusu hepatītu vai uzlabot stāvokli pacientiem ar hronisku hepatītu un aknu cirozi, bet simptomi augt arvien biežāk, dažu dienu laikā.

Atkarībā no psihomotorisko traucējumu smaguma pakāpes ir trīs pakāpes aknu komas attīstībā, no kurām pirmās divas ir agrīnā vecumā, un trešā pati ir aknu koma.

Stage I- precoma - raksturo unmotivated uzvedību pacienta pasliktināšanās savu orientāciju, lēna domāšana, miega traucējumi (miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī). Uzmanība tiek vērsta uz emocionālu nestabilitāti, izpausmes, kuru var ļoti atšķīrās (apātija, miegainība, nemiers, skumjas, raudulība, pārmaiņus ar uzbudinājums, eiforija). Pacientiem ar porokarda nepietiekamību konstatē pārejošus apziņas traucējumus. Hipertermiju bieži novēro agrīnās stadijās.

II fāze - apdraudoša (vai attīstoša) aknu koma, ko raksturo dziļš apziņas pārkāpums, kas bieži tiek sajaukts. Pacients ir dezorientēts laikā un telpā. Aizrautību aizvieto ar depresiju un miegainību. Periodiski pastāv briesmīgi stāvokļi ar krampjiem un mehānisko uztraukumu, kuru laikā pacienti mēģina aizbēgt, kļūt agresīvi un dažos gadījumos bīstami citiem. No mehāniskiem traucējumiem visbiežāk pievērš uzmanību pirkstu, lūpu, acu plakstiņu, ataksijas, dizartrijas un dažādu muskuļu tonusa izmaiņu drebuļi. Abos posmos priekškompetences ilgums ir no vairākām stundām līdz vairākām nedēļām.

III fāze - pati aknu koma. To raksturo pilnīgs apziņas trūkums, ekstremitāšu muskuļu un pakauša stīvums, maskējoša seja, patoloģiski refleksi. Tipiska drebuļa un hiperventilācija. Hipotermija. Skolēni paplašinās, viņu reakcija uz gaismu pazūd, radzenes refleksi izbalē, rodas sphinctera paralīze un tiek novērots elpošanas apstāšanās.

Kas raksturīgs ar to elpu aknas, dzelte, izteikts formā hemorāģisko sindromu petehiāla asiņošana, deguna asiņošana, asiņošana injekcijas vietā, attīsta tūskas ascitic sindroms. Ar akūtām masīvām parenhimijas nekrozēm labajā pusē dzīvo spēcīgas sāpes, aknas strauji samazinās (akūta dzeltena distrofija). Tomēr, ja koma attīstās hroniski, aknas var palikt paplašinātas. Raksturīgs ir infekcijas piestiprināšanās ar sepse. Apmēram trešdaļa no visiem gadījumiem sarežģī akūtu elpošanas distresa sindromu. Nieru funkcija aknu mazspēja pakāpeniski pasliktinās, nieru asins plūsma un glomerulārā filtrācija samazinās, nātrija koncentrācija urīnā samazinās, tā blīvums palielinās, diurēze samazinās.

Palielinās leikocitoze, anēmija, palielināta ESR. Ir hiperēmija, paaugstināta žultsceļu koncentrācija asinīs. Ar kopējo olbaltumvielu un albumīnu līmeņa samazināšanos tiek konstatēts liels gamma globulīnu saturs. Asins pārliešana ir asi pārkāpta, holesterīna un kālija saturs asinīs samazinās. Tika noteikta bilirubīna enzimātiskā disociācija, ti, kopējā bilirubīna līmenis palielinās un aminotransferāžu un holīnesterāzes aktivitāte samazinās. Urīna krāsa ir tumši dzeltena, izkārnījumi mainījuši krāsu (J. Ja mFga hepatorenālā sindroms nātrija saturs nokrītas zem 10 meq / l.

Diagnoze pamatojas uz anamnēzi un klīnisko ainu. Diagnozes grūtības rodas, ja nav iespējams savākt anamnestisku informāciju. Priekštečiem un satraucošie simptomi aknu komu ir buildup dzelte, elpošanas traucējumi, miega, aknas elpu, palielinot ar hemorāģisko sindromu, tahikardija, paaugstināta ķermeņa temperatūra, asinsspiediens, mazinātu aknu izmēru, enhancement of neiroloģisko simptomu, īpaši fluttering trīce un psihiski traucējumi. Diagnostikas vērtība ir samazināšanos asinīs līmeņiem 3-4 reizes recēšanas faktoru - protrombīna, pro- accelerin, prokonvertina. Informatīvs amonjaka noteikšana arteriālajās asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā.

Differential diagnoze ir visbiežāk veic ar urēmiskais un diabētiskā koma, bet ar ne vai zemu izpausmi dzeltes (portocaval komu vai nepārtraukti nekrozes aknu parenhīmā), kas ir diferenciāldiagnozes hipoglikemizējošus, virsnieru dziedzera, tirotoksicheskoy, smadzeņu, neiroloģisko komas (cm.).

Ārkārtas aknu koma ārstēšana ietver samazinātu izglītību un neirotoksisko vielu aktīvo ekskrēciju organismā, bioloģisko oksidācijas procesu atjaunošanu, skābju bāzes stāvokļa normalizēšanu un elektrolītu metabolismu; komplikāciju faktoru (infekcija, asiņošana utt.), hemodinamikas traucējumu, hemostāzes, nieru mazspējas novēršana. Žults ceļu obstrukcijas gadījumā steidzama želatīna dekompresija tiek indicēta vai nu ar ķirurģisku iejaukšanos, vai ar laparoskopisku operāciju, vai caur aknu kanālu caur ādu.

Ja ir priekšdziedzera pazīmes, ir nepieciešams strauji ierobežot olbaltumvielu daudzumu (līdz 50 g) ikdienas uzturā. Zarnas attīra katru dienu klizma un caurejas, antibiotikas tiek ievadīts, kas inhibē zarnu mikrofloru, veidojot toksiskus savienojumus (kanamicīna 2-3 g / day, ampicilīna 3-6 g / day, neomicīnu perorālas devas

2-4 g dienā). Kontrindikācija zarnu attīrīšanai ir nieru darbības traucējums.

Kad izteiktas ascīts ieteicams uzdevumu aiztaupot diurētiķis līdzekļus (spironolaktons veroshpiron vai 0,05 g 3-4 reizes dienā, triampur 1 tabletei 2 reizes dienā), var kombinēt ar saluretikami (furosemīdu 20 mg 2 reizes dienā).

Nepieciešama intensīva infūzijas terapija, taču ieteicams ievadīt vairāk par 3-3,5 litriem šķidruma dienā. Akūtas komās attīstības laikā tiek izrakstītas glikozes šķīdumu intravenozas infūzijas (1500-2000 ml 5% šķīduma un 100-200 ml 40% šķīduma). Metaboliska acidoze intravenozi injicē 4% šķīdumu nātrija hidrogēnkarbonāta pie 200-600 ml / dienā, un vielmaiņas alkaloze kad izteikts - lielu daudzumu kālija hlorīda (līdz 12-16 g / dienā vai vairāk). Ieteicams ievadīt 10 ml 10% kālija hlorīda šķīduma, 250 ml 5-10% glikozes šķīduma, pievienojot 10-20 vienības insulīna. Emulģēto tauku infūzija ir kontrindicēta.

No aminoskābju šķīdumiem ir vēlams izmantot vasku, neframīnu. Tas ieteicams re veikšanu ekstrakorporāla hemofiltrācija dialīzes ķēde piepildīts ar suspensijas hemofilter liofili- pēc īpaša hepatocītu (Hepatosan) ar ātrumu 20 mg / kg par šūnu koncentrāciju no 20 miljoniem līdz 1 ml. Hemofiltrācijas sesiju ilgums ir 2 stundas.

Rāda izmantošanu lielās devās glikokortikosteroīdiem: pre- koma - prednizonu 120 mg / dienā (viens 60 mg intravenozi), soli koma - prednizons pie 360 ​​mg / dienā intravenozi vai vairāk. Lai neitralizētu asins amonjaku, injicē intravenozi 10-20 ml 1% glutamīnskābes šķīduma. Ar psihomotoru stimulāciju ievada pifolenu 0,25 g / dienā intramuskulāri kā

2,5% šķīdums, haloperidols 0,4-1 ml 0,5% šķīduma 2-3 reizes dienā intramuskulāri vai intravenozi. Lai mazinātu bilirubinēmiju, ieteicams lietot hemosorbciju.

Akūta toksiska hepatīta gadījumā nepieciešama antidota terapija: ar

saindēšanās ar smagajiem metāliem - 5% unitilo šķīdums intramuskulāri 5 mg / kg; saindējot dzīvsudraba savienojumus, svins - intravenozi - nātrija tiosulfāts 5-10 ml 30% šķīduma.

Lai kontrolētu hipoksiju, skābekļa piegāde parasti tiek rādīta caur deguna katetru 2-4 litru uz 1 minūti laikā, smagos gadījumos hiperbariska oksigenācija.

Diurētisko līdzekļu, morfīna, barbiturātu pretapaugļošanās.

Hospitalizācijas ārkārtas situācija intensīvās terapijas nodaļā.

UREMICA COMA ir hroniskas nieru mazspējas fināls. Tas ir biežāk pacientiem ar hronisku nieru slimību, bet tas var attīstīties arī akūtas nieru mazspējas gadījumā. Pēdējais var būt oliguriks (urīns ir mazāks par 15 ml / h) vai neoligurisks. Akūta nieru mazspēja var attīstīties trīs mehānismu dēļ:

• nepietiekama perfūzija (prerena mehānisms);

• aizplūšanas šķēršļi (pēcdzemdību mehānisms);

• parenhīmas slimība (intranetālisms).

Ar prerenālu mazspēju urīna analīze ir normāla vai tai ir minimāla patoloģija hialīna cilindru formā. Parasti, nātrija līmenis urīnā ir mazāks nekā 20 mEq / L, osmo- polaritāte urīna pārsniegt līdz 500 mOsm / l, īpatnējo svaru virs 1015, palielināts attiecība asins urīnvielas slāpeklis / kreatinīna tinin (lielāka par 10: 1). Obstruktīvā urīna gadījumā urīna analīze parasti ir normāla, vismaz sākotnēji, bet var rasties hematūrija (papilārā nekroze, obstrukcija ar nierakmeņiem vai asins receklis). Ar intrarenālu akūtu nieru mazspēju urīnā parādās eritrocītu cilindri, eozinofīli vai kristāli.

Simptomi. Vairumā gadījumu raksturīga pakāpeniska simptomu attīstība. Sākumā ir vājums, letarģija, galvassāpes, slikta dūša, niezoša āda, bezmiegs. Pacienti kļūst nemierīgi, dažkārt agresīvi; Nākotnē parādīsies vienaldzība, miegainība, kas tiek nodota salīdzinošai valstij un kam.

Pārbaudot, atklājas blāvums un ādas sausums, sejas, plakstiņu un ekstremitāšu tūska, šauri skolēni. Mutes sausa, gļotāda ar asiņošanu. Marķējiet fibrilāro muskuļu cirkulāciju, dažreiz krampjus. Tendon refleksi tiek palielināti. No viņa mutes smaržo amonjaks. Elpošana vispirms kļūst dziļa, trokšņaina, pēc tam virspusēja, nepareiza (līdz šeiņa-Stokas elpošanas tipam). Sirds skaņas ir skaļi, jūs varat klausīties skaņas triekumu perikarda. Tahikardijas noteikšana, paaugstināts asinsspiediens. Tipiska oligurija vai anurija.

Par urīnvielas saturs asinīs parasti ir virs 30 mmol / L, kreatinīna - virs 1000 mikromolus / L, kālija - lielāks par 6 meq / l nātrija - lielāks par 150 mEq / L (ar akūtu nieru mazspēju var būt gi- ponatriemiya), kalcijs - mazāk nekā 2 mmol / l; plazmas osmolalitāte ir augstāka par 330 mOsm / l. Raksturojas ar dekompensētu metabolisko acidozi, anēmiju.

Urīna osmolaritāte parasti ir zem 500 mOsm / l. Glomerulārās filtrācijas ātrums ir mazāks par 10 ml / min.

Pirmā palīdzība. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā koma attīstība norāda uz urēmijas neievērošanu, savukārt ārsta aprūpes iespējas pacientam ir ierobežotas.

Pirms infūzijas terapijas iecelšanas ir ieteicams veikt šķidruma testu. Ja pēc 400-500 ml šķidruma ievadīšanas nav redzamas intravaskulāras hipervolekēmijas pazīmes, furosemīdu ievada 1 mg / kg deva. Pareiza atbildes reakcija uz saluretikas ieviešanu nodrošina pietiekamu infūzijas terapiju. Ievada intravenozi 40 ml 40% šķīduma glikozi, 250-500 ml 5% glikozes šķīdumu, 200 ml 4% nātrija hidrogēnkarbonāts, šķīdumu, 20% glikozes šķīdumu, kas paredzēts parenterālai uzturvielu ekrāna 1500- 2000 ml / dienā ar ātrumu 85-100 ml / hr.

In prerenal akūta nieru mazspēja ir parādītas frakcionētu ievadīšanu glyukozonovokainovoy maisījumu (200 ml 3-4 reizes dienā), dopamīna pastāvīgu infūziju ar ātrumu 5 g / (kg-m) (ja tāds lietošana uzlabo dopamīna nieru kuģus un ir aldosterona antagonists, ti. e., papildina saluretikas iedarbību). Ar hiperkaliēmiju indicēta 10 mg kalcija glikonāta šķīduma intravenoza ievadīšana līdz 50 ml / dienā.

Kortikosteroīdus vajadzētu izvairīties, jo viņiem ir katabolisma iedarbība un imūnsistēmas nomākums.

Ja netiek veikta hemodialīze, dienas laikā nedrīkst ievadīt ne vairāk kā 50 g olbaltumvielu, hemodialīzes apstākļos ir iespējams palielināt parenterālo olbaltumvielu devu līdz 100 g dienā.

Parādīts bagātīgs kuņģa skalošana ar 2-4% nātrija hidrogēnkarbonāta šķīdumu; sifona klizma. Ar pastāvīgu vemšanu injicē subkutāni 1 ml 0,1% atropīna šķīduma.

Intravenozi satraukti ievada nātrija oksibutirātu devā 50-60 mg / kg, seduxen vai Relanium 10 mg kombinācijā ar 0,2 mg / kg droperidolu.

Visefektīvākais līdzeklis ir ekstrakorporāla hemodialīze vai peritoneālā dialīze.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā hemodialīzes indikācijas ir šādas:

• pastāvīga hiperkaliēmija vai hipermagnija;

• dzīvībai bīstama acidoze;

• smagas urīnvielas klīniskas pazīmes (perikardīts, krampji, koma, asiņošana, slikta dūša un vemšana);

• mazgāšanas līdzekļa toksīna pieejamība (salicilāts, metanols, etilēnglikols);

• Palielināts kreatinīna līmenis plazmā pārsniedz 800 mg / l un urīnvielas slāpekļa koncentrācija asinīs pārsniedz 1000 mg / l.

Lai gan hemodialīze ir daudz efektīvāka nekā peritoneālā dialīze, tas prasa sirds un asinsvadu sistēmas stabilitāti. Galvenās peritoneālās dialīzes priekšrocības ir tas, ka nav būtiskas ietekmes uz hemodinamiku un nepieciešamību pieslēgties kuģiem. Pielietojot visas šīs metodes, ir nepieciešams kontrolēt asins gāzes un skābju bāzes stāvokli, jo var attīstīties hipoksēmija.

Hospitalizācija nefrologiskajā nodaļā, kurai ir iekārtas in-vitro hemodialīze.

HLORGIDROPENICHESKAYA (ROPRIVNAYA hlorīds, GIPOHLOREMICHES- RYA) COMA attīstās kā rezultātā smagu traucējumu ūdens-elektrolītu līdzsvara ievērojamu un ilgstošu ūdens zudums organismā un sāļu, īpaši hlorīdu un kālija un nātrija. Iemesls šādām zaudējumi var būt noturīgas vemšana (eksogēnas intoksikācija, saindēšanos ar pārtiku, vispirms puse grūtniecības gestosis, pyloric stenoze, zarnu nosprostojums, uc), zarnu fistula, pareizi veikta bez sāls diētu un terapija diurētisko līdzekļu, hipo paratiroz, poliuricheskaya stadijas nieru mazspēja.

Simptomi. Koma, kā likums, attīstās pakāpeniski. Pacienti sūdzas par vājumu, reiboni, letarģiju, ātru nogurumu, slāpes. Ādas pārklājumi ir sausi, zemādas tauku turgoras ir strauji samazinātas, sejas īpašības ir asas, acis ir ieplīsušas. Elpošana ir ātra, virspusēja. Tahikardija var samazināt asinsspiedienu. Mēle ir sausa. Oligurija. Attīstās stupors, coksa attīstās ar cīpslu refleksu samazināšanos, kas pārvēršas par komu. Ir iespējami krampji.

Galveno elektrolītu koncentrācija plazmā ir samazināta: kālija saturs parasti ir zem 2,5-2 meq / l, nātrija līmenis ir zemāks par 120 meq / l, hlors - zem 85 mmol / l. Hematokrīts strauji palielinājies - līdz 55% vai vairāk.

Pirmā palīdzība. Parādot ilgi diennakts intravenozu Ringera šķīdumu - vai Ringera-Locke laktatado 1600 ml / dienā vai vairāk, 5% glikozes šķīdumu līdz 1200 ml / dienā līdz 8-12, pievienojot kālija hlorīda, ko kontrolē ar centrālo venozo spiedienu, urīna, ik dienas un ionograms plazmas atdalīšanu elektrolīti ar urīnu. Iezīmes korekcijas ūdens un elektrolītu līdzsvara lielā mērā ir atkarīgs no rakstura dehidratācija (izotonisks, hipotonijas, hiper volemic hipotonisku). Dažiem nevajadzētu strauji censties

Līdzīgi Raksti Par Pankreatīta

Propolis kā efektīvs līdzeklis pankreatīta ārstēšanai

Medus produkti ir bagāti ar lietderīgām sastāvdaļām. Pankreatīta ārstēšana ar propolisu ir pazīstama kā viens no visefektīvākajiem līdzekļiem. Propoliss ir dabisks medus produkts, kas labi atbilst cilvēka ķermenim.

Vai ir kāds ieguvums no ingvera cilvēkiem ar pankreatītu

Daudzi uzskata, ka ingvera lietošana aizkuņģa dziedzera iekaisumā pozitīvi ietekmē veselību. Tam ir nomierinoša un pretiekaisuma iedarbība, kairinājums izzūd, iekaisuma process samazinās.

Auzu pussy ar pankreatītu

Auzu želeja ir ārkārtīgi noderīga ēdieni cilvēkiem ar kuņģa un zarnu trakta slimībām, ieskaitot pankreatītu. Auzu želejas sagatavošana nav grūti, taču tas prasa laiku, jo sagatavošanas process ir gara (lai gan tas notiek praktiski bez jūsu dalības, bet tas ilgst apmēram 3 dienas).