Galvenais Veselība

Statistika par pankreatītu

Statistika par pankreatītu norāda uz augstu saslimstības pakāpi. Pēc speciālistu domām, akūtas slimības formas sastopamas 35-40 gadījumos uz 100 000 iedzīvotāju. Tādējādi aptuveni 52 tūkstoši cilvēku Krievijā katru gadu diagnosticē akūtu pankreatītu.

Saskaņā ar pasaules statistiku katru gadu šī slimība izraisa 200 līdz 800 cilvēku uz 1 miljonu cilvēku. Un eksperti saka, ka lielākā daļa pacientu ir vīrieši. Atkarībā no slimības cēloņa, pacientu vidējais vecums atšķiras. Ja akūtu pankreatītu attīstās atkarībā no alkohola lietošanas, tad šis skaitlis ir 39 gadi un, ja sakarā ar holelitiāzi - 69-70 gadi.

Statistika par šo slimību skaidri liecina par augstu mirstības līmeni. Tas saglabā dažādus datus pie robežas 20-25%. Galvenais nāves cēlonis ir slimības sarežģījumi, kas rodas tās destruktīvas plūsmas gadījumā.

Parasti dati par akūtas slimības formu un aizkuņģa dziedzera nekrozi netiek atšķirīgi. Oficiālajos avotos nav informācijas par katru no šiem kaites atsevišķi. Savukārt pētnieki secināja, ka 25% pacientu konstatē nekrozi. Šie pacienti veido lielāko daļu nāves gadījumu.

Tajā pašā laikā statistika neņem vērā mirstības gadījumus, kas saistīti ar sirds un asinsvadu sistēmas pārkāpumiem. Infarkts, insults un sirds mazspēja bieži ir ilgstoša akūta pankreatīta cēlonis.

Pankreatīta statistika arī norāda uz lielu saslimstības pieaugumu. Pēc speciālistu domām, šīs slimības akūta forma ir priekšā visām citām vēdera dobuma slimībām. Tas ir saistīts ar galvenajiem attīstības iemesliem, jo ​​tas parasti ir alkoholisma sekas, taču statistika arī skaidri parāda pacientu skaita pieaugumu.

Kā minēts iepriekš, pastāv divi galvenie slimības cēloņi - alkohola lietošana un holelitiāze. Pēdējais ir visizplatītākais priekšnoteikums šīs slimības attīstībai, un to novēro 45% pacientu. 35% pacientu konstatēja hronisku alkoholismu un saasināšanās attīstību alkohola pārmērības fona.

Pozitīvu punktu var saukt par lielu akūtā pankreatīta pārbaudes procentuālo daļu. Statistika attiecas uz 75-80% gadījumu.

Hroniska pankreatīta statistika

augstākās kategorijas ārsts-ķirurgs, MD, ultraskaņas ārsts, speciālists minimāli invazīvas ķirurģiskas iejaukšanās gadījumā ultraskaņas kontrolē, SRI, nosaukts pēc NV Sklifosovska, Maskava

- GALVENĀS PLĀKSNES KONSULTANTS: Visu veidu minimāli invazīvas perkutānas ķirurģiskas iejaukšanās ultraskaņas kontrolē. Ultraskaņas diagnostika. Konsultatīvā palīdzība. Metodiskā palīdzība un apmācība.

PANCREATĪTAS STATISTIKA

Lielākā daļa medicīnas, sociālo un ekonomisko problēmu akūta pankreatīta, sakarā ar augstu saslimstības līmenis, it īpaši darba iedzīvotāju vidū, liela daļa no saslimstības un mirstības sagraujošās formām pankreatītu.

Saskaņā ar plašu, bet ļoti mulsinošu statistiku, akūta pankreatīta sastopamība Krievijā ir 36-40 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju.

15-25% gadījumu akūts pankreatīts ir smags destruktīvs un tam ir dažādas komplikācijas, kas ir galvenais nāves cēlonis.

Pankreatozes nekrozes mirstība joprojām ir ārkārtīgi augsta, un, pēc dažādu autoru domām, tā svārstās no 15 līdz 90%.

Ar vienkāršiem aprēķiniem izrādās, ka gadu valstī saskaras ar akūtu pankreatītu no 52 200 līdz 58 000 cilvēku.

Tādējādi pankreatonekroze attīstās no 7,830 līdz 18,125 cilvēkiem.

Nāvējošais iznākums ir no 1,175 līdz 16,313 cilvēkiem.

Ņemot vērā mūsu statistikas "precizitāti", es domāju, ka es nekļūdos, ja es uzskatu, ka katrā valstī mirst vairāk nekā 20 000 cilvēku no visiem akūtu pankreatīta un aizkuņģa dziedzera nekrozes veidiem. Lai gan tas galvenokārt ir jaunieši.

Statistikas triks ir tas, ka oficiālajos statistikas datos "aizkuņģa nekroze" nav, ir tikai "akains pankreatīts".

Vēl viens triks ir tāds, ka vairāk pacientu mirst agri vai vēlu iespējams pēc izrakstīšanas no slimnīcas no ķirurģiskas komplikācijas vai komplikācijas, kas saistītas ar pavājinātu sirds un asinsvadu sistēmu, bojāta ilgstošas ​​akūtas slimības laikā. Pacients mirst no sirds mazspēja, miokarda infarkts, insults, un iemesls tam slēpjas nepietiekamā atveseļošanai un ārstēšanai pēc akūtu ķirurģisko slimību, ilgstošas ​​infekcijas, peritonīts, uc Šī nāve būs slēpta kardiovaskulārās sistēmas slimību statistikā, nevis aizkuņģa dziedzerī.

Šķiet, ka valsts mērogā ar 145 miljoniem cilvēku, -. Nelielas skaitļi, plaša sabiedrības interese nerada sociālās problēmas nav. Lai gan, kā meklēt un aprēķināt! Mūsu valsts medicīnas statistikas dati ir ļoti delikāta lieta, bet, pat ja vispārējais skaitīšana - mērogs salīdzināmas ar izmaksām, ceļu satiksmes negadījumiem (un ar ilgtermiņa sekām - lielāks). Ceļš negadījums tagad mums ir jāmaksā daudz uzmanības, trauma centri ir izstrādes stadijā, lai izveidotu vienību evakuācijai upuriem no gaisa kuģu un mehānisko transportlīdzekļu, to visu federālo veselības programmām, kas veltīti aprīkošanu ar medicīnas iekārtām un atvieglojumu avārijas gadījumā.

No negadījumiem un no akūta pankreatīta / aizkuņģa dziedzera nekrozes cieš un mirst vīriešiem un sievietēm salīdzināmu vecumu - ļoti līdzīgas sociālās grupas (portatīvas, mobilas, ir darbavietas un ienākumi, auto un spēja organizēt brīvā dabā, ekskursijas, kam lieko svaru, augstu asinsspiedienu, žultspūslis Akmeņu slimība un bieži pārēšanās un ļaunprātīga alkohola lietošana).

Lai gan no šīs riska grupas visiem, kam ir tāds pats "panākums", var būt gultā palātā, intensīvā terapijā, operācijas telpā ar sirdslēkmi, trieku un traumu.

Ar visu šo akūta pankreatīta un aizkuņģa dziedzera sabiedriski nozīmīgas slimību (piemēram, sirds un asinsvadu, onkoloģijas, traumas, tuberkuloze, narkotiku atkarību, HIV, hepatītu uc), nav piemērojami.

Pankreatozes nekrozes ārstēšana nav ekonomiski izdevīga veselības aprūpes iestādēm, jo ​​ārstēšanas izmaksas ievērojami pārsniedz MHI finansējumu, un nav iespējams izārstēt pankreonekrozi, saglabājot MEA.

Laimīgi izārstēt pacienti kļūst par regulāru klientu gastroenterologs (eksokrīnas dziedzera nepietiekamība, hronisku sāpju sindroms), endokrinologs (cukura diabēts), ķirurgs (cistas, fistulu trūci, saaugumi), lai būtiski samazinātu spēju strādāt vai zaudēt savu uztveršanu (invalīdiem).

Daļa pacientu izdzīvojušo akūts pankreatīts / aizkuņģa dziedzera, pārveidots "sociālajai grupai" vai "tīkla interneta group" true ciešanām vai cieš no hronisku pankreatītu obsesīvi bailes hroniska pankreatīta vai akūts pankreatīts jaunu uzbrukumu / aizkuņģa dziedzera nekrozi.

Šajā neērtajā pacientu grupā pievienojas vēl viena ļoti liela pacientu grupa ar vispārēju diagnozi "hronisks pankreatīts". Faktiski, nav hronisks pankreatīts šajā kategorijā patiešām cieš pacienti tur, bet ārsti ņem ceļu vismazāko piepūli un domāju viņus diagnosticēta ar "CP" (kopā ar kairinātu zarnu sindroms, diskinēzija, hronisks holecistīts un tā tālāk., Un tā tālāk. Uc....), Pamatojoties uz to, kas nav skaidrs. Precīzāk, ultraskaņas, CT un MR ārstu "literārās fantāzijas". Kurš trūkuma vēlme, iespējas, izturību, sapratni, un nav skaidrs, kas (lai arī reizēm pārāk labi, kas un kādi), aprakstīt neeksistējošās "izkliedētā izmaiņas, lineāras svītras, hyperechoic ieslēgumi, zīmogus, šķiedrains un citi" pārmaiņu. " " Un, pamatojoties uz šādu "objektīvu" medicīniskās attēlveidošanas datiem subjektīviem "eksperti", pa labi un kreisi ārsti noteikt diagnozi KP.

Šī visa mūža "stigma" pacientam tiek ievietota kartē un tieši "smadzenēs". Ar viņu kā ar krustiņu nomocīti pacienti aiziet no viena ārsta uz otru, no ASV uz ASV, no CT uz CT, MRI ar MRI, no coprogram uz protonu sūkņa blokatoriem, bio-rezonanses terapija psihologa..... Un neviens nevar palīdzēt viņiem, atrast patieso problēmu, atcelt HP mītisko diagnozi un risināt ciešanas cilvēku patiesās problēmas. Poliklīnikāņu ārstiem nav laika, piepūles, vēlmes, zināšanas, prasmes (ar retām izklaidēm). Un šauri augsti kvalificēti speciālisti slimnīcās vienmēr ir pārāk šauri un ļoti specializēti. Reti kādam ir pieredze medicīnas pierobežas zonās, spēja atzīt patoloģiju specialitāšu krustojumā.

Pacienti kļūst bezjēdzīgi nevienam, neviens to nesaprot, ir atstāts sev un steidzas ar internetu, lai meklētu panaceju un līdzīgus slimniekus. Tajā viņi atrod izpratni un padomu, kļūst interesanti kādam, atrast līdzīgi domājošus cilvēkus, iesaistīties psiholoģiskajā savstarpējā palīdzībā un pašrealizācijā.

  • Novikov S.V.
  • kmn, augstākās kategorijas ķirurgs, ultraskaņas ārsts,
  • speciālists minimāli invazīvas iejaukšanās gadījumā ultraskaņas vadībā
  • JV Sklifosovsky zinātniskais institūts, Maskava

Statistika par pankreatītu

Saskaņā ar pasaules statistiku katru gadu šī slimība izraisa 200 līdz 800 cilvēku uz 1 miljonu cilvēku. Un eksperti saka, ka lielākā daļa pacientu ir vīrieši. Atkarībā no slimības cēloņa, pacientu vidējais vecums atšķiras. Ja akūtu pankreatītu attīstās atkarībā no alkohola lietošanas, tad šis skaitlis ir 39 gadi un, ja sakarā ar holelitiāzi - 69-70 gadi.

Video: nāvējoša pankreatīta slimība | alkohols un aizkuņģa dziedzeris

Statistika par šo slimību skaidri liecina par augstu mirstības līmeni. Tas saglabā dažādus datus pie robežas 20-25%. Galvenais nāves cēlonis ir slimības sarežģījumi, kas rodas tās destruktīvas plūsmas gadījumā.

Parasti dati par akūtas slimības formu un aizkuņģa dziedzera nekrozi netiek atšķirīgi. Oficiālajos avotos nav informācijas par katru no šiem kaites atsevišķi. Savukārt pētnieki secināja, ka 25% pacientu konstatē nekrozi. Šie pacienti veido lielāko daļu nāves gadījumu.

Video: Lielākajai daļai Jaroslavļas iedzīvotāju ir problēmas

Tajā pašā laikā statistika neņem vērā mirstības gadījumus, kas saistīti ar sirds un asinsvadu sistēmas pārkāpumiem. Infarkts, insults un sirds mazspēja bieži ir ilgstoša akūta pankreatīta cēlonis.

Pankreatīta statistika arī norāda uz lielu saslimstības pieaugumu. Pēc speciālistu domām, šīs slimības akūta forma ir priekšā visām citām vēdera dobuma slimībām. Tas ir saistīts ar galvenajiem attīstības iemesliem, jo ​​tas parasti ir alkoholisma sekas, taču statistika arī skaidri parāda pacientu skaita pieaugumu.

Kā minēts iepriekš, pastāv divi galvenie slimības cēloņi - alkohola lietošana un holelitiāze. Pēdējais ir visizplatītākais priekšnoteikums šīs slimības attīstībai, un to novēro 45% pacientu. 35% pacientu konstatēja hronisku alkoholismu un saasināšanās attīstību alkohola pārmērības fona.

Pozitīvu punktu var saukt par lielu akūtā pankreatīta pārbaudes procentuālo daļu. Statistika attiecas uz 75-80% gadījumu.

Cik dzīvo ar hronisku pankreatītu

Daudziem pacientiem rodas jautājums: cik dzīvo ar hronisku pankreatītu, kas neietekmē uzturu, kāda ir dzīves ilguma statistika no slimības brīža? Nebūs iespējams vienpusēji reaģēt, jo ne tikai uztura atbilstība būs atkarīga no rezultāta.

Ar sāpēm aizkuņģa dziedzerī jums ne vienmēr ir nepieciešams nekavējoties doties uz operāciju, dažreiz tas ir viegli.

Kad notiek pankreatīts, aizkuņģa dziedzera iekaisums, kā rezultātā tās audi tiek iznīcināti, un to aizstāšana ar šķiedru rētām. Galvenais pankreatīta cēlonis ir hronisks alkoholisms un nepietiekams uzturs. Pat ja pacients sāk pareizi dzīvot, sākto procesu vairs nevar apturēt.

Kas ir hronisks pankreatīts?

Aizkuņģa dziedzeris atrodas nedaudz zem vēdera kreisās puses ribām. Daba ir uzticējusi šim mazajam ērģelim divas būtiskas funkcijas:

  • tā ražo gremošanas sulas, kas veicina pārtikas gremošanu;
  • ražo hormonus (ieskaitot insulīnu).

Pankreatīts nav teikums. No daudzu gadu pieredzes es varu teikt, ka tas ļoti palīdz.

Izdalīt hronisku un akūtu pankreatītu.

  1. Akūtas slimības formas ir raksturīgas straujš iekaisuma procesa izplatīšanās, ņemot vērā stipras sāpes.
  2. Hronisku pankreatīta formu ilgstoši raksturo sistemātiski aizkuņģa dziedzera iekaisumi, kā rezultātā aizkuņģa dziedzeris pakāpeniski pasliktina un kvalitatīvi nevar veikt savas pamatfunkcijas.

Hronisks pankreatīts reti tiek diagnosticēts. Aptuveni 12 līdz 40 gadījumi no 100 000. Dzīve ar pankreatītu ir atkarīga no pacienta vecuma, sliktu paradumu klātbūtnes un aizkuņģa dziedzera stāvokļa.

Ja slimība tiek diagnosticēta jaunā cilvēkā, kurš neiedzīvo, tad, pienācīgi uzturot un ievērojot visus ārsta ieteikumus, slimība būtiski neietekmē viņa dzīves kvalitāti un ilgumu.

Ja šo patoloģiju konstatē persona vecumā no 45 līdz 50 gadiem, kas sistemātiski ņem alkoholu, neievēro diētu, tad mūža ilgums tiek samazināts par 10-20 gadiem.

Pankreatīta dzīves ilgums

Katrs cilvēks vēlas dzīvot ilgi. Bet, kad nelaime un veselība sāk izgāties, mēs sākam baidīties, ka mēs nevarēsim palīdzēt mūsu bērniem, mums nebūs laika, lai saprastu mūsu mazbērnus, vai īstenotu citus dzīves plānus. Vai persona dzīvos ar pankreatītu? Šo jautājumu bieži dzird ārsti no pacienta, kuram šī diagnoze tika veikta.

Neviens ārsts nevar jums atbildēt uz šo jautājumu un noteikt, cik gadus, dienas nosaka liktenis.

Bet ir statistika, kas ļauj aptuveni prognozēt, cik daudz cilvēks varēs dzīvot. Ārsts nekad nepasaka pacientam, ka viņam ir daži gadi, lai dzīvotu.

Pacientam ziņo par tuvāko nāvi, ja dzīvo tikai dažas dienas vai vairākus mēnešus (piemēram, ar neoperējamu vēzi). Dažreiz persona, neraugoties uz visām ārstu prognozēm, dzīvo ilgu laiku, un neviens nevar atbildēt uz jautājumu, kāpēc tas notiek.

Ja pankreatīts, paredzamais dzīves ilgums ir atkarīgs no vairākiem faktoriem:

  • slikto paradumu noraidīšana;
  • slimības smagums;
  • pankreatīta formas;
  • vai ir kādas komplikācijas;
  • kādā stadijā slimība tika diagnosticēta;
  • vai pacients saņēma kvalitatīvu ārstēšanu;
  • ārsta iecelšanas izpilde;
  • pacienta vecums.

Cik daudz dzīvo ar pankreatītu, ir atkarīgs no iepriekšminēto nosacījumu kombinācijas. Akūtās slimības gadījumā mirstība ir daudz augstāka nekā hroniskā formā. Pirmo reizi vairāk nekā 50% pacientu, kuriem ir akūts pankreatīts, mirst vairāku komplikāciju dēļ:

  • nieru mazspēja;
  • pārtraukuma pseidocistis;
  • asiņošana;
  • zarnu trakta vai zarnas šķēršļi;
  • elpošanas mazspēja;
  • infekcija;
  • sirds un asinsvadu patoloģija.

Ja tiek savlaicīgi konstatēts hronisks pankreatīts un tiek veikta atbilstoša ārstēšana, pacientam ir bijusi remisija, kas palēnina dziedzera iznīcināšanu. Ar sarežģītiem aizkuņģa dziedzera procesiem notiek funkciju zudums. Šo fenomenu novēro sklerozes pārmaiņās aizkuņģa dziedzera pankreatīta gadījumā. Ar šo patoloģiju bieži vien ir dažādas komplikācijas.

Ja pacientiem ir hronisks pankreatīts, tad cik dzīvo kopā ar viņu un cik ilgi tas neapšaubāmi rūpējas par pacienta radiniekiem. Saskaņā ar statistiku, izdzīvošanas rādītājs pacientiem ar hronisku pankreatītu, kuri neatbilst ārsta ieteikumiem un ignorē diētu, ir šāds attēls:

  1. Desmit gadus pēc 70% pacientu izzušanas pankreatīts;
  2. Divdesmit gados - 45%.

Ja pacients dzer alkoholu, smēķē, tad mirstība dubultojas.

Dzīve hroniska pankreatīta gadījumā: atbilstība ārsta receptēm, diēta.

Kad slimība pasliktinās, pacients ir parakstījis spazmolikāgus, lai pārtrauktu sāpes, antacīdus, H2 blokatorus un fermentus. Kādu laiku pacientam kļūst vieglāk. Bet pēc kursa pārtraukšanas visi nepatīkamie simptomi atgriežas.

Tas ir dabiski, jo zāles veic aizstājējfunkcijas un tikai atvieglo slimības simptomus. Cilvēkiem ir nepatiesa ideja, ka aizkuņģa dziedzeris atgūst, bet tā nav. Tiklīdz tabletes tiek atceltas, rodas jauns slimības saasinājums. Ja aizkuņģa dziedzeris ir bojāts, zāles jālieto nepārtraukti.

Ja pankreatīts ir svarīgs nosacījums, ir ievērot pacienta diētu, kas nodrošina aizkuņģa dziedzera minimālo slodzi. Tam vajadzētu būt nedaudz līdz 6 reizēm dienā.

Kā dzīvot ar pankreatītu, nevis atmest savu iecienīto ēdienu? Ēdiens ir vārīts, tvaicēts, vārīts un sautēts. Pēc tam tas tiek iztīrīts, tas ļauj samazināt iekaisuma procesu. Pārtiku labi sako, lai to pietiekami apstrādātu siekalās. Tas ir svarīgi, lai labāk pārstrādātu pārtiku.

Uztura uzmanība tiek pievērsta olbaltumvielu produktiem, kuri jālieto līdz pat 150 gramiem dienā. Tam vajadzētu dzert līdz 2 litriem tīra ūdens dienā. Katru 30 minūšu laikā dzeriet vairākas ūdeles.

No uztura vajadzētu noņemt taukus pārtikas produktus un pārtikas produktus, kas satur daudz ogļhidrātu, jo tie dod spēcīgu slodzi uz aizkuņģa dziedzera. Saskaņā ar aizliegumu ievadiet šķidrus traukus, kas vārīti gaļā, zivīs un sēņu buljonā, jo tie palielina patoloģiskās sulas veidošanos.

Jums ir jāatsakās no šiem produktiem:

  • konservi;
  • blakusprodukti, desas un kūpināti produkti;
  • taukaina gaļa un zivis;
    • daži dārzeņu veidi;
    • dažādi garšvielas un garšvielas;
    • vārītas olas, krējums, krējums;
    • saldie konditorejas izstrādājumi, džems;
    • Kvieši, kukurūza, miežu graudaugi un pākšaugi;
    • svaigas mīklas izstrādājumi un maizes izstrādājumi;
    • augļu un ogu skābes šķirnes;
    • Kafija, tēja, sulas un gāzētie dzērieni.

Ir arī asa vai sāļa pārtika, kas ir aizliegta. Šo produktu ierobežošana liks jums justies labi. Kā dzīvot ar hronisku pankreatītu, ja jūs nevarat ēst neko?

Jums vienkārši jāmaina ideja par gardu ēdienu. Un veselīga pārtika būs garšīga, ja parādīsies nedaudz asprātīgs. Jūs varat doties uz kulinārijas forumu. Tiešsaistē tiek ievietoti tūkstošiem receptes, kuras tiek ieteiktas aizkuņģa dziedzera slimībām:

Ļoti slikta slimība, bet mans draugs ieteica man par pankreatīta ārstēšanu papildus tam, ko ārsts bija izrakstījis.

Man ir draugi, kuriem ir diagnosticēts hronisks pankreatīts. Viņi aktīvi dzīvo un ir laimīgi. Jā, viņiem ir problēmas. Bet viņiem ir ikviens. Galvenais ir uzzināt, kas ar tevi notika.

Likteni nevar izvairīties. Cik gadus jūs neesat izmēris, mēģiniet dzīvot spilgtu un auglīgu dzīvi, ar smaidu, meklējot nākotni, un priecājieties katru dienu. Zinātne ir pierādījusi, ka pozitīvie cilvēki dzīvo ilgāk.

Hroniskas formas pankreatīta terapijas simptomi un īpatnības

Saskaņā ar medicīnisko statistiku aptuveni 9% visu kuņģa un zarnu trakta orgānu slimību nonāk hroniskas formas pankreatītu. Pēdējo trīs desmitgažu laikā šīs smagās patoloģijas izpausmju biežums ir dubultojies un ievērojami "jaunāks", tādēļ šobrīd pacientu vidējais vecums ir 39 gadi. Sieviešu saslimstība palielinājās par 30%, alkohola pankreatīts sasniedza 75%.

Tātad, kādi ir hroniskā pankreatīta attīstības un simptomu cēloņi?

Hronisks pankreatīts un tā īpašības


Aizkuņģa dziedzera iekaisums, kas turpinās hroniskā formā, ir ilgstošs anomāls process ar izbalēšanas un pēkšņu paasinājumu periodiem. Saskaņā ar smaguma pakāpi, slimība ir trīs veidu:

  • Viegli Atkārtošanās gadījumi ir reti, tikai 1-2 reizes gadā, ko raksturo nepastāvība, vieglas sāpīgums, kas tiek ātri izvadīts, ar ķermeņa svara zudums netika novērotas, un dzelzs pati darbojas normāli (pārkāpums eksokrīnā funkcija ir klāt).
  • Vidēji. Saasina 3-4 reizes gadu gaitā, uzbrukumi ir garas, sāpju slieksnis ievērojami ekskrementi pieaudzis norādīja palielinātu klātbūtni tauku, muskuļu šķiedras, proteīnu. Turklāt pacients zaudē svaru un orgānu intrasektēro funkciju aktivitāte samazinās.
  • Smags Atkārtošanās gadījumi notiek vairāk nekā 5 reizes visa gada garumā. Cilvēks ievērojami zaudē svaru, bieži iztukšo caureju. Prostatas galvas lieluma palielināšanās sāk attīstīties komplikācijas, piemēram, cukura diabēts, kā arī divpadsmitpirkstu zarnas stenoze.

Turklāt hronisks iekaisums attiecas uz plašu patoloģiju grupu, kas klasificēta kā:

  1. Toksiski vielmaiņas (sakarā ar narkotiku un alkohola lietošanu).
  2. Idiopātiska (nav redzama iemesla).
  3. Iedzimts (ģenētiskais faktors).
  4. Autoimūno slimība (imūnsistēmas agresīva iedarbība uz dziedzera).
  5. Atkārtota (raksturojama ar ilgstošu remisiju, kas mainās ar pēkšņām paasināšanām).
  6. Obstruktīva (dziedzera kanālu aizsprostošanās vai pārnešanas rezultātā).
  7. Primārā (izpaužas bez iepriekšējas slimības).
  8. Sekundārā (ir citas slimības nelabvēlīga komplikācija).

Diemžēl hronisks pankreatīts ir nopietna slimība, kurai raksturīga dzīvesveids. Tādēļ bieži pacienti ir ieinteresēti, vai invaliditāte tiek veikta hroniska pankreatīta gadījumā.

Medicīniskā un sociālā pārbaude norāda, ka invaliditāte šajā patoloģijā stabilizējas 3. vietā, savukārt lielākajai daļai pacientu ar šo diagnozi sākotnējās pārbaudes laikā tiek piešķirta otrā invaliditātes grupa. Tomēr konkrētas invaliditātes grupas iecelšana lielā mērā ir atkarīga no slimības gaitas veida un tā, cik daudz tā negatīvi ietekmēja pacienta veselību.

Slimības attīstības cēloņi un sekas


Parasti aizkuņģa dziedzera iekaisums rodas nepareiza dzīvesveida un iedzimtības dēļ. Hronisks pankreatīts var izraisīt:

  • Pārmērīga aizrautība pret alkoholu.
  • Divpadsmitpirkstu zarnas patoloģija.
  • Saistaudu slimības.
  • Dažu zāļu pieņemšana.
  • Peptiska čūla.
  • Hronisks gastrīts.
  • Orgānu traumas.
  • Iedzimtas novirzes vielmaiņas procesā.

Ņemot vērā šīs patoloģijas klātbūtnes sekas, pacientu ar hronisku pankreatītu paredzamais mūža ilgums ir:

  1. Nāves gadījumu skaits - 20% pirmajos 10 gados kopš prostatas hroniskā iekaisuma primārās diagnostikas.
  2. Nāves gadījumi - 50% 20 gadi pēc slimības iestāšanās.

Attiecībā uz prognozi par pilnīgu atveseļošanos no slimības, saskaņā ar statistikas datiem par gastroenteroloģijas vairumā gadījumu nāves ir komplikāciju dēļ izraisīja recidīvs, kopā ar attīstību infekcijas un traucēta gremošanas funkcijas, tai skaitā smagu intoksikācijas ķermeņa dēļ iekļūšanu gremošanas fermentu asinsvados, tad ir asinīs.

Pacienti bieži jautā, kas ir bīstams hronisks pankreatīts? Ārsti atbild uz: ja nelīdzsvarota ārstēšana, vēža varbūtība dziedzeros palielināsies pieckārtīgi.

Slimības izpausmes pazīmes

Daudzi pacienti nezina, kā pareizi noteikt hroniskā pankreatīta uzbrukumu, un nejaukt tā simptomus ar citām kuņģa un zarnu trakta slimībām. Jāatzīmē, ka recidīvu klīnika ir diezgan daudzveidīga un izpaužas individuāli atkarībā no iekaisuma smaguma un kāda dziedzera daļa ir iekaisusi:

  • Smagas sāpes.
  • Dispepses parādības.
  • Ārēja dziedzera mazspēja.
  • Orgānu iekšējo spiediena nepietiekamība.

Sīkāka informācija par to, kā simptomi ir sastopami pieaugušajiem šīs smagas slimības recidīvā.

Smagas sāpes

Sāpju sindroms uzbrukuma laikā ir jūtams vēdera dobuma dziļumā, un tā augšējā daļā. Parasti sāk parādīties pēc 1,5-2 stundām pēc bagātīgas ēdienreizes vai asu un treknu ēdienu izmantošanas.

Gadījumā, ja kļūdas ar pārtikas sāpīgums sāk apnikt daudz vēlāk, pēc apmēram 6-12 stundas, bet pēc dzeramā aukstus dzērienus ar gāzes sāpes izpaužas gandrīz uzreiz, pēc dažām minūtēm, un ir gan īstermiņa raksturs tik ilgi (3-4 stundas) vai arī nemainīgs

  1. Sāpes var dot sirds zonai, ķermeņa kreiso pusi un plecu, tādējādi imitējot stenokardijas izpausmes.
  2. Ja iekaisuma process ietekmē dziedzera galvu, labajā pusē dzīvē jutīsies diskomforts.
  3. Ja prostatas ķermenis ir iekaisis, sāpīgums izpaužas kā "kuņģa bedrē".
  4. Visu dziedzera iekaisuma gadījumā sāpēm ir gribas raksturs un tas ir pat aizmugurē.

Šajā gadījumā sāpes palielinās, ja persona atrodas mugurā, un vājina, ja jūs uzņemat sēdus stāvokli, nedaudz noliekot uz priekšu, velkot kājas uz krūtīm.

Dispepses parādības

Ar šo koncepciju gastroenteroloģijā tiek ietvertas šādas klīniskās izpausmes, kas raksturīgas hroniskas pankreatīta uzbrukumam:

  • Smaga nelabums.
  • Samazināts vai apetītes trūkums.
  • Atkaulošana
  • Uzpūšanās.
  • Spēcīga meteorisms.
  • Grūtniecība
  • Rumbling vēderā.
  • Viļņainas kustības vēderplēvē.
  • Caureja.
  • Samazināts ķermeņa svars.

Bez tam, tā kā apetītes trūkums ir patoloģisks bads (palielināta ēstgriba), ķermeņa temperatūra paaugstinās.

Ārēja un intrasecretory nepietiekamība

Šo pazīmi raksturo gremošanas funkciju nepareizība, patogēno baktēriju skaita palielināšanās gremošanas traktā. Tā rezultātā pacientam attīstās:

Intrasekretozes patoloģijas konstatētas 1/3 pacientu ar hronisku pankreatītu. Tas rodas no nepareizas Langerhans saliņu darbības, kas ražo glikagonu un insulīnu un ir svarīgi ogļhidrātu vielmaiņai.

Slimības diagnosticēšanas metodes


Hroniskas pankreatīta diagnostika tiek veikta ar novatorisku aparatūras mehānismu palīdzību, tiek iesaistītas laboratoriju iespējas un citas metodes. Līdz šim mēs zinām par 90 metodēm, ko izmanto šīs patoloģijas pētījumos dažādos attīstības stadijās.

Par slimības diagnozi tiek iecelts:

  • Laboratorijas diagnostika.
  • Instrumentālā diagnostika.

Laboratorijas pētījumi nozīmē:

  • Asins analīze (iekaisuma procesa noteikšana).
  • Asins bioķīmiskā paraugu ņemšana (tiek noteikta fosfora līmenis asinīs).
  • Urīna analīze (amilāzes klātbūtnes noteikšana).
  • Izkārnījuma analīze (daļiņu neķidātas celulozes noteikšana).

Attiecībā uz instrumentālo diagnostiku šajā gadījumā to izmanto:

  • Ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa).
  • Radiogrāfija.
  • Pankreatoholangiogrāfija.
  • Datortomogrāfija.
  • Oddi sfinktera manometrija.
  • Endoskopiskā ultrasonogrāfija.
  • Intragastrikas pH mērīšana.

Ja diagnoze ir apstiprināta, tiek noteikta atbilstoša ārstēšana un vairāki citi nepieciešamie pasākumi.

Hroniskas pankreatīta terapijas iezīmes

Šīs slimības formas ārstēšanai tiek pielietota sarežģīta ārstēšana, kuras mērķis ir atjaunot slikta organa normālu darbību un sastāv no šādām metodēm:

  • Zāļu lietošana.
  • Alternatīvo medicīnu recepšu izmantošana.
  • Atbilstība uzturam.
  • Alkohola atkarības izskaušana (ja tāda ir).
  • Ķirurģiskā iejaukšanās (saskaņā ar indikācijām).

Hronisks pankreatīts spēj parādīties dažādu iemeslu dēļ, un ar dažādu pakāpju spilgtumu, tāpēc uz jautājumu par to, kā izārstēt viņa recidīvs atbilde, tikai viena - Nekavējoties izsauciet ātro palīdzību un ārkārtas hospitalizācija. Pirmajās trijās dienās pēc uzbrukuma brīža ir ieteicams pilnīgs izsalkums, maksimālais atpūtas laiks, kurā pacients ir horizontālā stāvoklī, auksts uz kuņģa un tīrs gaiss.

Narkotiku terapija


Atkārtojuma gadījumā galvenais ārstēšanas aspekts ir sāpju mazināšana un dispepses sindroms.

  1. Analgesijas līdzekļi un spazmolīti ir paredzēti, lai mazinātu sāpīgu diskomfortu.
  2. Lai samazinātu prostatas darba aktivitāti, tiek parādīts līdzeklis ar antihistamīna īpašībām.
  3. Lai samazinātu dziedzera un kuņģa sekrēcijas aktivitāti, ieteicams lietot protonu sūkņa inhibitorus.
  4. Lai neitralizētu sālsskābi, tādējādi radot atpūtu iekaisuši orgāna parādīts antacīdie zāles, un pie bojājuma sfinktera no Oddi un novirzes mehānisko kuņģa-zarnu trakta prokinetics funkcijas ir piešķirtas.
  5. Lai saglabātu prostatas funkcionālās funkcijas, ir paredzēti fermentu līdzekļi, kas būs jāuzņem dzīvībai.

Narkotiku terapija pankreatīta gadījumā nedos atbilstošu efektu, ja netiks veikti turpmāki pasākumi, lai novērstu jaunu krampju veidošanos. Pamatprincipi par dzīvību ar hronisku pankreatītu pacientiem ar šo diagnozi ir:

  • Pilnīgs alkohola atteikums.
  • Savlaicīga vēdera dobuma un gremošanas trakta slimību ārstēšana.
  • Nepārtraukta atbilstība uzturam.

Šo pasākumu ievērošana ļauj pagarināt atbrīvojumu stabilitāti, un pareizi izvēlētie medikamenti pastiprina to ilgumu.

Uztura īpašības


Stingra uztura ievērošana šajā patoloģijā ļauj ievērojami samazināt atkārtotu parādību risku. Ja uzbrukums ir spilgts, pacients tiek tukšs 3-5 dienas. Šādas zāles, piemēram, olbaltumvielu, plazmas un elektrolītu šķīdums, injicējas organismā.

Ja pēc 3-5 dienām pacienta stāvoklis ievērojami uzlabojas, varat lēnām sākt uztvert ēdienu. Visa barība ir malta vai pilnīgi sasmalcināta, tajā ir daudz viegli sagremojamu olbaltumvielu (zema tauku satura zivs un gaļa, olu baltums). Neuzņemieties prom ar taukainiem un skābiem pārtikas produktiem. Šāda kategorija pārtikas produktiem ir stingri aizliegta:

  • Alkohols.
  • Gāzētie dzērieni.
  • Konservi un marinēti dārzeņi.
  • Skābie augļi un ogas.
  • Pupiņu kultūras.
  • Treškārtās gaļas, mājputnu un zivju sugas, medījums.
  • Pikanti garšvielas un garšvielas.

Pacienta ar hronisku pankreatītu uzturs ir nedaudz mazāks par 5-6 reizes dienā.

Tautas receptes ārstēšana


Alternatīvā medicīna piedāvā daudz labu tautas aizsardzības līdzekļiem, kas palīdz samazināt simptomus šo smago slimību. Iekļauts ar ar medikamentiem un diētu, buljoni, ekstrakti, tējas uzlabotu terapeitisko efektu narkotikas, kā arī labvēlīgi ietekmē vispārējo veselību un iekaisumu dziedzeriem.

Maksas vajadzētu sastāvēt no augiem ar pretiekaisuma, antibakteriālas un carminative īpašības izteiktām spazmolītiska aktivitāti bez asu choleretic efektu un nesaasināja iekaisuma procesu. Piemēram, piparmētru, kumelīšu, fenheļa augļu vai fenheli, koriandru, Baldriāna sakneņi, salmu puķe, kliņģerīšu et al.

Apvienojumā hronisku iekaisumu un citus slimības gremošanas trakta (kuņģa, aknu, žultspūšļa, zarnas un citi.) Ir ieteicams integrēt maksu, lai novērstu vairākas problēmas.

  • Ar spēcīgu meteorismu ieteicams savākt mintes un kumelīšu (trīs sastāvdaļu katras sastāvdaļas) un baldriāna saknes (divas daļas) maisījumu.
  • Aizcietējums - A Senna lapām un mizas smiltsērkšķa (trīs daļas) ar anīsa (divās daļās), lakrica sakne un koriandra sēklas (pirmā daļa) kombinācija.
  • Uz cukura diabēta attīstības fona ir parādīts vienādās daļās aitu, mellenes un briežu lapas.
  • Lai stiprinātu imūnsistēmu, izmantojot kolekciju mežrožu augļiem un vilkābeļu (trīs daļās), elecampane sakneņiem un Echinacea (divas daļas), Rhodiola rosea sakneņi un sēklas Ķīnas magnolijas vīnogulāju (viena daļa)

Aptuveni ½ ēdamkarotes izvēlētās kolekcijas ielej glāzi verdoša ūdens un uzstāj 20-30 minūtes, tad sadaliet trīs daļās un dzeriet dienas laikā pirms ēšanas.

Tomēr viņiem vienmēr ir jāvienojas ar ārstējošo ārstu, un pacientei ir stingri jāievēro noteikums: pieļaujamība izmantot visus netradicionālās slimnīcas līdzekļus ir lietderīga tikai tad, ja slimība ir remisija. Patoloģijas saasināšanās gadījumā jebkura augu infūzijas lietošana utt. Var kairināt iekaisušās dziedzera audus, tādējādi pasliktina pacienta stāvokli.

Secinājums

Hroniska aizkuņģa dziedzera iekaisuma ārstēšana jāveic gastroenterologa uzraudzībā, un, ja nepieciešams, jāapspriež dietologs un endokrinologs. Tikai rūpīga visu iepriekšminēto speciālistu rekomendāciju ievērošana palīdzēs cilvēkam samazināt paasinājumu pastiprināšanās risku.

Hronisks pankreatīts

04.04.2012., Dmitrijs Kiyachenkov

Hronisks pankreatīts

Hronisks pankreatīts ir stāvoklis, kas rodas ilgstoša patoloģiska procesa rezultātā, kas izraisa aizkuņģa dziedzera bojājumus un funkcijas traucējumus. Alkohols ir galvenais hroniskā pankreatīta cēlonis. Saskaņā ar statistiku, Krievijā katru gadu tiek diagnosticēti 8-10 jauni gadījumi uz 100 000 iedzīvotājiem. Hronisku pankreatītu var ārstēt konservatīvi, ķirurģiski vai endoskopiski.

Aizkuņģa dziedzera funkcijas

Aizkuņģa dziedzeris ir viens no svarīgākajiem gremošanas orgāniem. Tas ir sadalīts divās daļās - eksokrīnas un endokrīnās, katra no tām veic dažādas funkcijas. Eksokrīnas dabas aizkuņģa dziedzeris ražo gremošanas sulas, kas cauruļvads tievajās zarnās, kur tiek sadalītas dažādas sastāvdaļas pārtikas, palīdzot tiem uzsūkties asinīs. Aizkuņģa dziedzera endokrīnā daļa ir insulīna un glikagona hormonu avots, kas ir svarīgi, lai uzturētu pastāvīgu cukura līmeni asinīs.

Hroniskas pankreatīta cēloņi

Kā minēts iepriekš, alkohols ir galvenais hroniskas pankreatīta cēlonis. Saskaņā ar pētījumiem, ikdienas uzņemšana 75 gramu alkohola vīriešiem un 40 g sievietēm 5 gadu laikā rada hronisku pankreatītu. Dažiem cilvēkiem šie skaitļi var būt pat zemāki. Neapšaubāmi, ka konkrēta loma šīs slimības izpausmē ir cilvēka ģenētiskajam materiālam, kurā atrodas CFTR gēnu mutācija. Ir apspriesta hroniskā pankreatīta autoimūnas etioloģijas iespēja, kad imūnās sistēmas daļas uzbrūk savam organismam. Citi iemesli var būt: akūts akūts pankreatīts, dažas infekcijas, vielmaiņas slimības vai hronisks obstruktīvs pankreatīts.

Hroniskas pankreatīta simptomi

Ļoti smagi un nepatīkami sāpes epigastrātiskajā reģionā ir galvenais hroniskas pankreatīta simptoms. Bieži vien sāpes dzinumi mugurā un var būt gan pastāvīgi, gan epizodiski - šādos gadījumos ir grūti atšķirt to no sāpēm, kas saistītas ar akūtu pankreatītu. Simptomi var būt: vēdera uzpūšanās, caureja, vājums, pilnības un spiediena sajūta epigastrijā.

Funkcionālu aizkuņģa dziedzera audu aizvietošana ar zemākas saistaudi ir visu hroniskā pankreatīta problēmu galvenais avots. Saistošais audu sastāvā ir šūnas un šķiedras, kas ķermenī veido cīpslas un saites, kā arī aizpilda telpu starp orgāniem. Šis process izraisa ievērojamu deficītu gan gremošanas sulai, gan insulīnam, gan glikagonam ar visām sekojošām sekām.

Hroniskas pankreatīta sekas

Trūkuma dēļ šūnas, kas ražo insulīnu, var attīstīties 2.tipa cukura diabētu, kā rezultātā augsts cukura līmenis asinīs, un dažādas citas komplikācijas - polineiropātijas, traucēta brūču dzīšana, un biežākai čūlas uz kājām. Nepietiekamas sekrēciju gremošanas sulas, var palēnināt gremošanu un barības vielu uzsūkšanos zarnās. Tādējādi ķermenim trūkst strukturālo vielu un enerģijas, un pacients zaudē svaru.

Vēl viens svara zaudēšanas iemesls ir tas, ka pacients pats sāk ēst mazāk sāpēs, kas saistītas ar gremošanu. Dažos gadījumos iegūtais saistaudzis izspiež žults ceļu un parādās dzelte. Hronisks pankreatīts var izraisīt aizkuņģa dziedzera vēža rašanos.

Hroniskas pankreatīta komplikācijas

Hronisks pankreatīts var izraisīt vairāku komplikāciju attīstību, no kuriem daži var nopietni apdraudēt dzīvību. Hroniskas pankreatīta komplikācijas ir: cistas, pseidocistis, aizkuņģa dziedzera galvenā kanāla pārrāvums, fistulas veidošanās. Var būt arī dzelte, kas rodas, ja ir traucēta žultsceļš, ir divpadsmitpirkstu zarnas šķidrums, abscess vai fistula liesā. Visnopietnākā un nopietnākā komplikācija ir vēzis (aizkuņģa dziedzera vēzis), kuru var ļoti grūti atšķirt no hroniskā pankreatīta.

Hroniskas pankreatīta diagnostika

Tas bieži vien ir ļoti grūti atšķirt akūts pankreatīts vienu no uzbrukumiem hronisku pankreatītu. Pašlaik, lai noteiktu avotu sāpes, izmantojot dažādas metodes, no X-ray un ultraskaņas uz endoskopisko metodes, piemēram, ERCP un atklāšanu dažādu vielu asinīs un ekskrementi. ar ERCP, vai endoskopiskās atgriezeniskās cholangiopancreatography laikā, caur mutes dobuma zonde tiek ieviests uz vietu, kur divpadsmitpirkstu zarnā ir mute ir aizkuņģa dziedzera kanāla. Tad zonde ir ieviesta aizkuņģa kanālu un bieži žultsvadi, bet attēls tiek pārraidīts uz monitoru - lai ārsti varētu novērtēt izmaiņas aizkuņģa dziedzera kanālā.

Hroniskas pankreatīta ārstēšana

Hronisku pankreatītu noteikti jāārstē, jo ir iespējama tā pāreja uz ļaundabīgu audzēju. Hroniska pankreatīta ārstēšana var būt konservatīva, farmakoloģiska vai ķirurģiska. Uztura korekcija ir visnoderīgākā hroniskā pankreatīta ārstēšanā. Pirmkārt, tas ir pilnīgs alkoholisko dzērienu atteikums un viss iespējamais tauku patēriņa ierobežojums. Dzīvnieku tauki jāaizvieto ar dārzeņiem, kas ir daudz labāk absorbēti, bet arī izmantot tikai ierobežotā daudzumā.

Ja pasliktināšanās dēļ 2 aizkuņģa attīstās tipa diabētu, ir nepieciešams ierobežot pārtikas devu cukura un, ja nepieciešams, lai saglabātu nemainīgu glikozes līmeni ar medikamentiem. Trūkums gremošanas fermentu, kas izraisa problēmas ar gremošanu, tas ir iespējams, lai izveidotu īpašus formulējumus ar pankreatīns kas satur visas nepieciešamās sastāvdaļas aizkuņģa dziedzera sulas. Smagas sāpes, kas saistītas ar šo slimību, bieži vien ir jāsamazina ar pretsāpju līdzekļiem.

Alternatīvs risinājums var būt ķirurģiska nervu pinuma noņemšana ap bojātajiem audiem, kas pēc tam nespēj uztvert sāpes, un pacients kļūst daudz vienkāršāks. Endoskopiskā hroniskā pankreatīta ārstēšana ir aizkuņģa dziedzera kanāla nosusināšana tās sašaurināšanās vietā ar iespēju novērst obstrukciju. Ja tur ir cistas, tā pati metode var tos novērst. Hroniskas pankreatīta hroniska ārstēšana sastāv no orgānu bojātas daļas aizvadīšanas vai noņemšanas.

Prognoze par hronisku pankreatītu

Hronisks pankreatīts attiecas uz slimībām, kuras ar mūsdienu attīstību un medicīnas zinātnes zināšanām var ārstēt, bet tās nevar izārstēt. Pacientam var nodrošināt diezgan labus dzīves apstākļus, bet galvenais nosacījums ir viņa paša griba un apzinīga sadarbība ar ārstiem. Pretējā gadījumā var rasties smagas komplikācijas, kas bieži noved pie nāves.

Pankreatīts

Pankreatīts, kas tas ir?

Pankreatīts ir slimība, ko izraisa aizkuņģa dziedzera iekaisums. Šīs iekaisuma rezultātā fermentus, ko parasti izdala dziedzeris divpadsmitpirkstu zarnā, neiznīcina, bet tiek aktivizēti pašā dziedzeros un sāk to iznīcināt.

  • pēdējo 10 gadu laikā pankreatīta biežums ir palielinājies 3 reizes;
  • hronisks pankreatīts ir ievērojami jaunāks - tagad slimnieku vidējais vecums ir 39 gadi;
  • gandrīz 4 reizes paaugstināja pankreatīta biežumu pusaudžiem;
  • slikto sieviešu skaits palielinājās par 30%.

No kurienes nāk pankreatīts, kāds ir pankreatīta cēlonis?

Pankreatīta cēloņi ir:

  • alkohola lietošana;
  • kā sirdslēģa komplikācija;
  • saindēšanās;
  • ievainojumi;
  • pēc dažu zāļu lietošanas;
  • hormona mazspēja;
  • vīrusu, sēnīšu, parazitārās slimības (opisthorchiasis, ascariasis uc);
  • un citi infekcijas (arī Helicobacter pylori) bojājumi;
  • Oddi sfinktera disfunkcija;
  • kā komplikācijas pēc operācijām un endoskopiskām manipulācijām;
  • iedzimts pankreatīts

Kāda veida pankreatīts ir tur?

Pankreatīta veidi:

  • Akūts pankreatīts (ko raksturo asas parādīšanās un neatgriezeniskas izmaiņas dziedzeros īsā laika periodā, visbiežāk sākas pēc dzeršanas ar lielu daudzumu alkohola vai saindēšanās).
  • Hronisks pankreatīts (bieži rezultāts no regulāras ļaunprātīgu daudz treknu produktu, alkohola, žultspūšļa slimību un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, autoimūnām slimībām, turklāt akūtajā formā var kļūt hronisks).
  • Reaktīvs pankreatīts (var attīstīties pret citu kuņģa-zarnu trakta slimību saasināšanās fona un līdzīgs asa forma).

Ir vairāki citi pankreatīta veidi, bet tie ir specifiskāki un nepieciešami tikai speciālistiem.

Kādi ir pankreatīta simptomi?

  • Sāpes (konstanta, intensīva, lokalizācija vēdera augšdaļā un dabā arī var būt aptvēra);
  • Augsta temperatūra;
  • Straujš asinsspiediena pazemināšanās;
  • Slikta dūša ar vemšanu bez palīdzības;
  • Caureja vai aizcietējums (izkārnījumi ir biezi, putojoši, ar nezināmu smaržu un nesagrieztas pārtikas daļiņas);
  • Sausums mutē, mēles sauss, blīvi pārklāts ar baltu pārklājumu, auksts, lipīgs sviedri;
  • Vispārējs vājums, apetītes trūkums, pelēks-zems ādas tonuss, dažreiz dzelte mehāniski šķērso dzelti;
  • Žagas, atraugas, vēdera uzpūšanās.

Kā tiek diagnosticēts pankreatīts?

Parasti šo problēmu risina gastroenterologs, bet bieži vien steidzami jārūpējas par vēdera ķirurgu.

Pankreatīta diagnostikas algoritms parasti ir šāds:

  • Sūdzību apkopošana un dzīvības un slimības anamnēze;
  • Fiziskā pārbaude;
  • Vispārējs klīniskais asins analīzes;
  • Bioķīmiskais asins analīzes;
  • Urīna vispārējā analīze;
  • Coprogram;
  • Vēdera dobuma ultraskaņa;
  • FGDs;
  • Vēdera dobuma orgānu radiogrāfija;
  • Endoskopiskā retrograde cholangiopankreatography (ERCP); Holekitilocholangiogrāfija;
  • Aizkuņģa dziedzera datortomogrāfija;
  • Funkcionālie testi.

Kā ārstē pankreatītu?

Pankreatīta ārstēšana ir atkarīga no tā veida. Tātad, piemēram, akūta un hroniska saasināšanās tiek ārstēta tikai pastāvīgi un, visticamāk, ķirurģiski (operatīvi).
Pirmkārt, ir nepieciešama stingra diēta. Ir pat šāds teikums - "auksts, izsalkums un miers". Tādēļ ārstēšanas pamats sākotnējos posmos ir izsalkušs uzturs. Vēlāk, protams, pārtikas režīms tiks paplašināts, bet tādi produkti kā alkohols, tauki, cepti, kūpināti uc utt., būtu jāizslēdz no uztura uz visiem laikiem, lai neradītu jaunu paasinājumu.
Piešķiriet pretsāpju līdzekļus, ar kuriem jūs varat noņemt sāpes, nātres, pamatojoties uz sāls šķīdumu, fermentu inhibitoriem, albumīnu. Ja stāvoklis neuzlabojas, ir nepieciešams ķirurģija skalošana, kad rūpīgi nomazgā vēdera dobumā, jo tas novietots īpašu drenāžas, tie uzkrājas šķidrums, tad tas sāk plūst ārā.
Ja pacientiem akūtu pankreatīta formu simptomatoloģija nokļūst pacienti, žultspūšļa var noņemt.
Jo hroniskā formā papildus stingru diētu (№5p) lietot pretsāpju līdzekļu enzīmu aizstājterapiju (Mezim, Creon, un tamlīdzīgi), vitamīni ir ļoti svarīgi, lai ātri ārstētu diabētu, endokrīnās sistēmas traucējumi, žultsakmeņi.

Kādas ir pankreatīta komplikācijas?

Pankreatīts var radīt šādas komplikācijas:

  • pankreatāro nekroze;
  • akūta aknu un nieru mazspēja;
  • divpadsmitpirkstu zarnas stenoze;
  • mehāniskā dzelte;
  • viltus aizkuņģa dziedzera cista;
  • kuņģa-zarnu trakta asiņošana un čūlas gļotādām;
  • pancreatogenic ascīts;
  • vēdera un vēdera varikozas vēnas;
  • vēnu tromboze (liesa un portāls);
  • aizkuņģa dziedzera abscesi;
  • onkoloģija;
  • intoksikācijas psihoze;
  • plaušu komplikācijas (pleirīts, pneimonija)
  • un daudzi citi.

Hroniska pankreatīta gadījumā aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas mazināšanās var izraisīt cukura diabētu.

Uz jautājumiem atbildēja ārsts-gastroenterologs Polozina Ekaterina Mihailovna

Hroniska pankreatīta statistika

PANCREATĪTS (pankreatīts; grieķu, pancreas, pankreato aizkuņģa dziedzeris + -īts) - aizkuņģa dziedzera iekaisums.

Ķīlis praksē ir divas galvenās slimības formas - akūta un hroniska P.

Saturs

Akūts pankreatīts

Akūta P. - aizkuņģa dziedzera aknu iekaisuma-nekrotiskais bojājums, kas rodas fermentatīvas autolīzes vai pašerīces rezultātā.

Klasifikācija

Piedāvātais St.. 40. akadēmiskā P V Visurgāļu Ķirurgu kongresa klasifikācija, kas tika rekomendēta 1978. gadā, ieteica šādu akūtu P tipa klasifikāciju: 1) edēmu; 2) tauku pancreon-rozes; 3) hemorāģiskās pancreon-rozes; 4) gļotinošs P. Šī klasifikācija, kuras pamatā ir morfols, principā neatspoguļo citus slimības aspektus, kas ir svarīgi lecham. taktika. Lai precīzāk novērtētu ķīli, plūsmu, nepieciešams nošķirt trīs slimības fāzes: 1) fermentu toksēzes fāze; 2) pagaidu atlaišanas fāze; 3) sekvestrācijas fāze un pēkšņas komplikācijas.

Sarežģītajā P. gaitā ir nepieciešams novērtēt peritonīta izplatību un izplūšanas dabu peritoneālās dobumā. Pārklājot procesu ar retroperitoneāliem audiem, jānosaka tā bojājuma apmērs. Turklāt, jums jāapsver, cik liela ir bojājumi aizkuņģa dziedzera audiem, kas var būt ierobežoti, daļēji vai kopēji. Ar tauku aizkuņģa dziedzera nekrozi, dziedzera virsmas nekrozes apledošanas kameras var būt fokusa vai drenāžas.

Vēsture

1841. gadā N. Tulps ziņoja par aizkuņģa dziedzera abscesu, kas tika atrasts pacientiem, kuri miruši ar akūtu vēdera simptomiem. Klebs (E. Klebs) 1870. gadā identificēja akūtu P. kā atsevišķu slimību. Fitz (R. H Fitss) 1889. gadā ziņoja, ka viņš pazīst akūtu P. pacienta dzīvē. Šo diagnozi pēc tam apstiprināja ar laparotomiju un autopsiju.

Pirmā veiksmīgā operācija ar akūtu P. veikta 1890. gadā Halstedā (W. S. Halsted).

Pirmā monogrāfija par ķirurģiskām slimībām aizkuņģa AV Martinovs publicēts 1897, un pēc tam 1898. gadā Kerte (W. Korte), pirmo reizi veiksmīgi iekļuva aizkuņģa abscess un ieteica aktīvi ķirurģiskas taktikas nekrotizējošs pankreatīts.

Statistika

Līdz 50. gadiem. 20 centi. Akūta P. tika uzskatīta par retu slimību, kas konstatēta tikai operācijas laikā vai atklāšanas laikā. Pēc Voskresenska (1951) datiem krievu zinātnieki no 1892. līdz 1941. gadam aprakstīja tikai 200 pacientus ar akūtu P. Kopš 50. gadu vidus. kā arī uzlabojot slimības diagnozi, palielinājās akūta P sastopamība. Šajā gadījumā saskaņā ar VS. Mayata un Yu A. Nesterenko (1980) ir īpaši raksturīgs pacientu skaita pieaugums ar destruktīvām slimības formām. Starp akūtas ķirurģiskas vēdera dobuma orgānu slimībām, pēc akūtas apendicīta un akūtas holecistīta P. ieņem trešo vietu pēc frekvences. Saskaņā ar GN Akzhigitova (1974) datiem, akūta II. ir 0,47% no visām somatiskajām slimībām un 11,8% no visām ķirurģiskajām slimībām. Starp slimo sievietēm bija 80,4%, vīriešiem - 19,6%. Pacientiem ar aizkuņģa dziedzera nekrozi vīriešu un sieviešu īpatsvars ir 1: 1. Vīrieši, kas jaunāki par 40 gadiem, cieš no P. 2 reizes biežāk nekā sievietes.

Etioloģija

Akūta PG ir polyetiological slimības, kas izriet no bojājumiem līdz acināro šūnu, aizkuņģa dziedzera hipersekrēcija aizkuņģa dziedzera sulas un grūtības aizplūšanas tas ar attīstību akūta hipertensija kanālos aizkuņģa dziedzera (aizkuņģa dziedzera kanāla), kas var novest līdz aktivizēšanu fermentu dziedzera pati un attīstības akūtas P.

Bojājums acināra šūnas var notikt slēgtā un atklātā vēdera traumas, ķirurģiskas operācijas par vēdera dobuma orgāniem, akūti notiek asinsrites traucējumiem aizkuņģa dziedzera (nosiešanas, tromboze, embolija, un kompresijas asinsvados, utt.), Eksogēni reibums (sārmiem-ter uc.)? smagas alerģiskas reakcijas, nozīmīgi barības traucējumi utt.

Žultsvadu slimību loma akūtas P. ģenēzes procesā. Tā ir vispāratzīta. Lancereau (E. Lancereaux, 1899) hipotēzēja akūtas P attīstību pateicoties žults izmešanai aizkuņģa dziedzera kanālā.

Akūta žults-aizkuņģa dziedzera vadu hipertensija un atteces žults vērā cauruļvadi no aizkuņģa dziedzera viegli notiek klātbūtnē kopīgiem ampulās kopējo žults ceļu un aizkuņģa dziedzera kanāla gadījumā pēkšņas blokādi nagu lielu Vater dzelksnis (kārpiņa no divpadsmitpirkstu zarnas), piemēram, ar žultsakmeņu, un citi. Ar E.V. Smirnova un citu viedokli. (1966), K. D. Toskin (1966) et al., Papildus aizkuņģa dziedzera un žultsceļu atviļņa (cm.), Akūtas un P. iemesls tas var būt duodenopankreatichesky refluksa. Pirmajā gadījumā aizkuņģa dziedzera fermenti ir aktivizēts žults (cm.), Ar otro no aktivators ir enteropeptidase. Wicking divpadsmitpirkstu zarnas saturu uz aizkuņģa dziedzera kanālā, tas ir iespējams, tad, kad liela gaping zarnas papillas un paaugstinot spiedienu iekšpusē divpadsmitpirkstu.

Eksperimentālie pētījumi NK Permyakova et al. (1973) parādīja, ka gan pārmērīga lietošana pārtikas, jo īpaši tauki un ogļhidrātu, un tās nelabvēlīgiem apstākļiem, jo ​​īpaši olbaltumvielu, kā rezultātā bojājuma ultrastructures acināro šūnas pat saskaņā ar netraucētu aizplūdes aizkuņģa dziedzera sekrēciju un veicina primārā noznoy ACI-forma P. (metaboliskās P.)

Ādas faktora loma akūtas pankreatīta attīstībā palielinās, ja tiek patērēts pārāk daudz cukura pārtikas, ja tiek novērsts aizkuņģaļķu sulas aizplūšana.

Akūtu P. etioloģija dažos gadījumos var spēlēt lomu citiem faktoriem: (. Giperparatireoidoz, grūtniecība, ilgstošas ​​ārstēšanas ar kortikosteroīdiem, un citi) endokrīnās sistēmas traucējumi,.Iedzimts vai iegūts traucējumi tauku metabolisma (izrunā hiperlipidēmija), nek- inf. slimības (vīrusu parotīts un vīrusu hepatīts).

Predisposing faktori ir alerģija. Vēl viens PD Solovoy 1937. gadā izskaidroja aizkuņģa dziedzera nekrozes izcelsmi, izmantojot hiperģisko aizkuņģa dziedzera iekaisumu.

Pēc tam tika pierādīts, ka, sensibilizējot dzīvniekus ar ārvalstu olbaltumvielām vai baktēriju toksīniem, ir iespējams atkārtot akūtu P. visās fāzēs.

MN Molodenkov (1964) vyzyvalg akūtu P., pārsiešanas aizkuņģa dziedzera kanāliem pēc sensibilizācijas četrkārt trušiem ar subkutānu normālas zirgu serumu.

VV Chaplinskiy Chase un AI-Shack (1972) P. akūts reproducēt suņiem ar sensibilizāciju un administrēšanu svešu proteīnu šajā fona visatļautības eksogēno (pārtikas) un endogēno (metabolītu) alergēniem. Tomēr daudzi alerģiski P. modeļi ir tālu no identiskas līdzīgas slimības cilvēkiem.

Saskaņā ar VI Pūces et al.. (1973), GN Akzhigitova (1974), pacientiem, kuri saņēma operācijas slimnīcās, visbiežāk attīstību akūtas P. nontraumatic izcelsmes veicina slimības ar žultsceļu un citu orgānu gremošanas sistēmas, slimībām sirds un asinsvadu sistēma, gremošanas traucējumi, alkohola lietošana utt.

Pathogenesis

Visizplatītākā bija akūtas P patoģenēzes enzīmu teorija.

Activation paša fermenti ^ aizkuņģa dziedzeris (,, tripsīns chymotrypsin, elastâze, lipāze., Fosfolipāzes, uc), ja ir augsts funkciju, apgrūtināta aizplūdes aizkuņģa dziedzera sekrēciju un tam sekojošā fermentatīvo dziedzera audu bojājumu veidā tūskas un nekrozes (tauku, hemorāģiska jaukts) tie ir visvairāk raksturīgs elements patoģenēzē akūtas P.

Šis aizkuņģa dziedzera process notiek saskaņā ar ķēdes reakcijas tipu un parasti sākas ar citokināzes dziedzera izolāciju no parenhīmas bojātajām šūnām. Saskaņā ar citokināzes iedarbību trippsinogēns nonāk tripsīnā (sk.). Aizkuņģa dziedzera kalikreīns, tripsīns aktivizēts, iedarbojoties uz kininogen veido ļoti aktīvo peptīdu - kallidin to-ing tiek ātri pārvērsts bradikinīnam (sk mediatoru alerģiskas reakcijas.). Bradikinīnu var veidot tieši no kininogēna. Saskaņā ar tripsīna iedarbību no dažādām aizkuņģa dziedzera šūnām atbrīvojas histamīns (skatīt) un serotonīns (sk.). Caur limfas un asinsvadu ceļiem aizkuņģa dziedzera enzīmi iekļūst kopējā asinsritē. Asinīs, tripsīns aktivizē Hageman faktoru (skatīt asins recēšanas sistēmu) un plazminogēnu, tādējādi ietekmējot hemokoagulāciju un fibrinolīzes procesus.

Pathoi sākotnējām izmaiņām aizkuņģa dziedzera un citu orgānu acīmredzamas smagos asinsvadu izmaiņām: sašaurināšanu un tad vazodilatāciju, strauju pieaugumu caurlaidību asinsvadu sienas, palēnināta asins plūsmu, no šķidruma daļu asinsķermenīšu un pat no lūmena asinsvadu stāšanās apkārtējos audos. Ir serozs, serozs-hemorāģisko hemorāģiska tūska, un pat masveida asiņošana dziedzeris, retroperitoneāla tauku.

Jo apstākļos traucētu vietējo asinsriti, audu metabolismu un tiešu ietekmi uz šūnām fermentiem parādīsies perēkļus nekrozes aizkuņģa dziedzera parenhīmas un apkārtējo taukaudi. To veicina tromboze, kas visbiežāk raksturīga P. hemorāģiskajām formām. No iznīcinātām šūnām izdalās lipāzes (sk.). Pēdējais, sevišķi fosfolipāzes A hidrolizēts tauki un fosfolipīdus, kas izraisa tauku nekrozi aizkuņģa dziedzera, un pašreizējais izplatīšanos asins un limfas, izraisot steatonekrozy tālu orgānus.

Vispārējās ķermeņa izmaiņas izraisa enzimātisko (fermentatīvo) un pēc tam audu (no nekrozes apstarošanās) intoksikācijas sākumā. Saistībā ar vispārējo iedarbību uz vasoaktīvo vielu asinsvadu slāni ļoti strauji asinsrites traucējumi rodas visos līmeņos: audos, orgānos un sistēmiskos. Asinsrites traucējumi iekšējos orgānos (sirds, plaušas, aknas uc) izraisa distrofiskas, nekrobiotiskas un pat acīmredzamas nekrotiskās pārmaiņas, pēc kurām attīstās sekundārs iekaisums.

Būtiska izdalīšanās audos un dobumā, dziļas funkcionālās morfoloģiskās izmaiņas iekšējos orgānos un citi iemesli izraisa izteiktus ūdens elektrolītu, ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolismu traucējumus.

Patoloģiskā anatomija

Pathologoanatomically, akūtas destruktīvas izmaiņas izraisa acini primāro destruktīvo izmaiņu, ko izraisa enkrea gremošanas enzīmu intraorganiskā (intracelulārā) aktivācija. Aknu šūnu fermentatīvās autolīzes attīstīšana ir saistīta ar nekrozes un aseptiskas (abākteriālas) iekaisuma perēkļu veidošanos. Tādēļ akūtas P. iedalījums iekaisuma procesu grupā ir ļoti nosacīts; termins "pankreonekroze" precīzāk atspoguļo patogēnu būtību, procesu. Inf. dziedzera iekaisums, kā likums, ir pankreatonekrozes komplikācija; tas attīstās vēlīnās slimības stadijās mikroorganismu infekcijas dēļ, kas saistīta ar nekrozi. Tikai reizēm ar septikopieēmiju var uzskatīt asiņainu P., kas ir vienlaikus bojājums, ko izraisa gļotādas infekcijas metastāze.

Nav vispārpieņemta Pno.. Lielākā daļa patologu nošķir akūtas Pg nekrotiskās un hemorāģiskās-intersticiālas formas, akūtu serozu un akūtu ļaundabīgu P.

Akūta sirdspēda (akūta aizkuņģa dziedzera tūska) visbiežāk tiek mainīta un tikai dažkārt izdalās destruktīvā formā. Tomēr, zibenīgi attīstoties slimībai, nāvi var radīt enzīmu šoks pirmajās trīs dienās, kad dziedzera iznīcināšana vēl nav notikusi. Pacientu diagnosticēšanai šie gadījumi ir grūti, jo makroskopiskās izmaiņas aizkuņģa dziedzerī (tūsku) neatbilst ķīļu, kursa smagumam. Tikai daži tauku nekroze var liecināt par dziedzera bojājumu (sk.), Kas atrodama apkārtējā celulozē (1. att. Krāsa). Mikroskopiski, jo dzelzs, kā likums, novēro izmaiņas, kas atbilst difūzai fokusa P. (krāsa 2.attēls). Piemēram, P. gaita tiek novērota, kā parasti, ar hronisku alkoholismu.

Patoloģiskām izmaiņām dziedzeris pie hemorāģisko-nekroti-ically PP (aizkuņģa dziedzera nekrozes) ir atkarīga no bojājumu pakāpi un ilgumu slimības. Makroskopiski sākuma posmā (1 -. 3. diena) no dzelzs, ir ievērojami palielināts apjoms (cvetn 3. attēls..), Sealed, samazināt virsma ir homogēna želejveida formā, tā struktūra lobular struktūra izdzēsti, bet atšķiras perēkļu nekrozes vēl nav skaidrs. Tikai saskaņā ar parietālā vēderplēves aptver aizkuņģa dziedzerī (tā saukto Capsule.), Mazā un lielo dziedzeru, nieru kapsula, zarnas apzarnis var atklāt izkliedētu mazu dzeltenu perēkļi tauku nekrozi kombinācijā ar serozs un serozs, hemorāģiska efūzijas vēderplēves dobumā (cvetn. 4. attēls).

Makroskopiskais aizkuņģa dziedzera veids 3-7 dienas pēc slimības sākuma ir atkarīgs no aizkuņģa dziedzera nekrozes izplatības. Saistībā ar sakāves apmēru, aizkuņģa dziedzera nekrozi var iedalīt trīs grupās: difūzās fokusa, liela fokusa, starpsummas (kopējā).

Ar šai izteiksmes fokālās pankreātiskās nekrozes gadījumā ir diža nekrozes apļi. 0,2-1 cm dzeltena vai sarkanīga krāsa, kas skaidri norobežota no konservētās dziedzera parenhīmas. Mikroskopiski novēro progresējošu sklerozi no nekrotisku porcijas pakāpenisks sairšanas leikocītu un maiņu šūnu sastāva iekaisuma iesūkties un limfoplazmokletochnymi gistiotsitar-cijas elementi.

Taukskābju nekroze, kas ap celulozi ir vai nav, vai nelielā daudzumā. Iznīcināšanas aizkuņģa dziedzera kapsula nav pakļauta.

Skartajos apgabalos tiek atklāta mazu cauruļvadu izplatība, kas nekad nebeidzas ar acini atjaunošanos. Šīs formas aizkuņģa dziedzera nekrozes iznākums ir difūzās fokālās fibrozes un aizkuņģa dziedzera lipo-matoze.

Ja P. liela fokusa forma veido vienu vai vairākus nekrozes lodītes ar izmēriem 2x3 - 3x4 cm, kas, atšķirībā no infarkta, ir neregulāras kontūras. Kā parasti, nekrozes apstarošanās ir dzeltena un uztveriet dziedzera kapsulu. To attīstība, tāpat kā slimības iznākums, ir atkarīga no bojājuma dziļuma un lokalizācijas (galvas, ķermeņa, dziedzera astes). Dziedzera astes nekroze visbiežāk tiek aizstāta ar šķiedru audiem. Ar ķermeņa un dziedzera galvas nekrozi slimības iznākums ir saistīts ar sekundāro bojājumu pakāpi kuģu sieniņām un lieliem cauruļvadiem. Liels perēkļu nekrozes šīs lokalizācijas bieži pakļautas kust un izkliedētais piesaistes ar abscesa veidošanās (GEM-riorgannogo, omental) vai viltus cista (sk. Aizkuņģa dziedzeris).

Kā parasti, cistas dobumā (krāsa 5.att.) Ir saistīta ar dziedzera kanāliem, caur kuriem notiek pastāvīga sekrēcija.

In embodiments progresējoša sākuma stadijā akūts pankreatīts serozs aizkuņģa dziedzera tūska ļoti agrīnā stadijā aizstāts hemorāģisko nekrozi ar būtisku asiņošana (cvetn. Fig 7.), Kas ievietota audu vai nē. Tad ir solis no kušanas un atdalot nekrotisku bojājumiem aizkuņģa dziedzera un retroperitoneālajā taukiem. Pēdējais posms bieži ir gruzd, līdz Roe ir pirmais aseptikas raksturs. Regresijas otrā posma un tās pāreju uz trešo var veikt, izmantojot soli veido masveida iekaisuma iefiltrēties krūšu zonā pie ruma iekaisuma procesā iesaistītās ne tikai dzelzs, bet arī parapankreati ENV retroperitoneālas audu un kaimiņu orgānu (kuņģa, divpadsmitpirkstu, liesa un DR-).

Vairumā gadījumu akūtas PI attīstās apstājoties tūskas vai nekrozes posmā, nepārkāpjot sekvestrācijas stadijai.

Ja tūska un nekroze aizkuņģa dziedzera un retroperitoneālajā taukiem akūtas P. parasti attīstās slimība tuvākajās stundās, tad kušanas nekrotiskās perēkļi sākas ne agrāk kā 3-5-th dienas un atdalīšana - 2-3 nedēļas. un vēlāk no saslimšanas sākuma.

Reizēm gļotādas iekaisums iegūst difūzu raksturu. Šajā gadījumā leikocītu infiltrāti izplatās dziedzera stromā atkarībā no flegmona tipa (flegmoniska P.), kas parasti norāda infekciju.

Wall of omental abscess ar struktūrām, kas veido dobumu izveidots; Serozās membrānas pakļauj fibrozei. Sklerotiski procesi var būt tik intensīva, ka visi dobās orgāni vēdera dobuma augšējā daļā ir piemetinātas pie viena konglomeråtu traucē laparotomijas. Šo konglomerātu dažreiz sajauc ar audzēju. Satura abscess parasti pārstāv detrītu audu, strutas un aizkuņģa noslēpumu. Turpmāka attīstība abscesa notiek šādos bāzes versijās: veidošanās viltus cista, erozija sienām blakus esošo orgānu (kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnā, šķērsvirziena resnās zarnas), lai veidotu iekšējo fistula, arrosion galvenās maģistrāles stumbrs asiņošana kuņģa-zarnu traktā, izrāvienu bezmaksas vēderplēves dobumā ar attīstību gūžas peritonīts (cm).

Lielas fokālās akūtas pankreatīta plūsmas smagums ir atkarīgs arī no tauku nekrozes pakāpes. Smagos neorganiskos bojājumos novērota retroperitoneālo audu kušana, kam seko parapankreātiskas flegmona veidošanās, kas pēc tam izplatās caur retroperitonālu telpu.

Parastajai (kopējai) formai P parasti ir hemorāģiskās nekrozes raksturs un beidzas ar dziedzera kušanu un noņemšanu, attīstoties iepriekš aprakstītajām komplikācijām.

Mikroskopiski jau agrīnā attīstības stadijā aizkuņģa dziedzera nekrozes izstādes, papildus intersticiālu tūska, vairāku perēkļu nekrozes un tauku nekrozes acini atrodas galvenokārt perifērijā pankreas lobules. Nekrozes apvidos dabiski tiek konstatēta kapilārā tromboze, venulas un parietāla tromboze (6. att.). Hemocirculācijas traucējumi intra-orgānu vēnās ir saistītas ar plašu asiņošanu un dzemdes parenhīmas hemorāģisko impregnēšanu. Venozās gultas sakropļošanās pakāpe, acīmredzot, galvenokārt nosaka gan nekrozes hemorāģisko raksturu, gan tā mērogu.

Kapilāru caurlaidības pārkāpumi pirmajās 1-2 stundās pēc acini iznīcināšanas ir kopā ar leikocītu diapedēzi. Tajā pašā laikā vēdera stromā parādās liels skaits mastlākšņu (labrocītu), ar kuriem ir svarīga bioloģiski aktīvo vielu ražošana, kas ir svarīga iekaisuma reakcijas attīstībā (skatīt iekaisumu). Pēc 1-2 dienām. ap necrozes foci ir norobežojuma vārpsta (8. att. krāsa), kas sastāv no leikocītiem un kodolmateriāla. Sekojošajos gados tas atklāj htiocītus un limfoplasmocelulārus elementus. Aizkuņģa dziedzera nekrozes attīstības pazīme ir ātra fibroblastu aktivācija, ko papildina intensīva kolagēna veidošanās, veidojot saistaudu audu kapsulas un fibrozes laukus (Krāsu 9.-13. Attēls).

In veidošanos abscess vai cistu sienas rada viņiem mikroskopiski hyalinized saistaudus ar poli infiltrāti difūzi, kas sastāv no limfocītu, histiocytes un plazmas šūnām. Abscesa iekšējā membrāna parasti tiek pārklāta ar nekrotisko plāksni un fibrīnu ar leikocītu izraisītu un atsevišķu konservētu leikocītu.

Electron mikroskopiskas pētījumi aizkuņģa dziedzera veikta uz dažādiem modeļiem eksperimentālās P., atklāt sākotnējā posmā bojājums acināra šūnas. Progresīvais autolīzes acini parasti apzīmē ar daļēju nekrozes acināra šūnu, lai veidotu lielu skaitu auto-phagosomes, tauku uzkrāšanās Citoplazmā daudzu vacuoles. Šīs izmaiņas ir pievienots ar nozīmīgiem pārkārtošanas funkciju acināra šūnām, kas izpaužas ar izmaiņām normālu prostatas merokrinovogo veidu par apocrine sekrēciju un mikrogolokrinovy ​​pret aci raksturīgās apikāls citoplazmātisku piesaistīšana struktūrvienības kopā ar granulu sekrēciju. Ir arī sava veida pārvietošanas zymogen granulas, kas satur pilnu komplektu ar sintezētiem gremošanas fermentu bazālo citoplazma acināro šūnām. Tādējādi jebkurš noārdīšanās bazālo membrānu neizbēgami noved pie paradoksālo neatbrīvo sekretorajām granulas uz lūmenā kanāliņu, interstitium un no kur tie var resorbējas asins un limfas kanālu. Resorbcija sekrēcijas veicināšanai nodrošinājuma bojājumiem kapilāru endotēlija un intensīvu stromas tūsku. Aprakstītās izmaiņas ir pievienots ar ātras aktivizēšanas tripsīna-kalikreīna sistēmu un fosfolipāzes A, kas noved pie pakāpeniskas autolīzes, lai veidotu aseptisku nekrozi.

Klīniskais attēls

Smagas sāpes vēdera augšējā daļā ir galvenais un visintensīvākais akūtas P simptoms. Vairākos gadījumos tiek novērota krūšu kaula un sirds reibuma apstarošana. Sāpju intensitāte ir saistīta ar receptoru kairinājumu, paaugstinātu spiedienu kopējā žults ceļā un aizkuņģa dziedzera kanāliem, ķīmijterapiju. iedarbība ar tripsīnu.

Smagu sāpju dēļ pacienti nemierīgi un nepārtraukti maina savu stāvokli, nesniedzot nekādu atvieglojumu. Sāpes ir īpaši izteikts hemorāģisko nekrotizējošs pankreatīts, gan stipras sāpes var novērot no tūskas fāzē P. Sākoties nekrozes nervu galiem samazinās sāpju intensitāti, tāpēc intensitāte sāpes ne vienmēr ir iespējams novērtēt pakāpi iznīcināšanu aizkuņģa dziedzera.

Slikta dūša un vemšana - otrais akūtās simptoms P. Vemšana bieži ir sāpīga, nelabvēlīga, nesniedz atbrīvojumu. Parasti pirmajās porcijās ir pārtikas masa, pēdējā - vēdera gļotāda un gļotas. Ja destruktīvā P. dažreiz akūtas kuņģa čūlas parādīšanās dēļ parādās asiņu piemaisījums vemšanas masās (kafijas biezuma krāsa).

Āda un gļotādas ar akūtu P. bieži ir gaiši, dažreiz ar ciānisku nokrāsu. Smagas slimības formas āda ir auksta, pārklāta ar lipīgu sviedru. Gluži bieži akūts pankreatīts ir saistīts ar mehānisku dzelti (sk.), Ko izraisa kopējā žultsceļu obstrukcija ar žultsakmeņiem vai kompresija ar iekaisīgu infiltrāciju aizkuņģa dziedzera galvas pusē.

Patognomoniskas pazīmes aprakstītas destruktīvā P-ādas zonu vai zemādas hemorāģiju ap nabas, vēdera priekšējās daļas, vēdera priekšējās sienas un sejas.

Ķermeņa temperatūra pirmajās slimības stundās ir normāla vai samazināta, palielinoties iekaisuma parādību piedzimšanai. Augsta temperatūra, kurai nav tendence samazināties, bieži vien ir destruktīvas P. pazīme, un vēlāk paaugstināts drudžains raksturlielums - nopietnu komplikāciju pazīme (retroperitoneāla flegma, abscesss).

Slimības sākumā bieži tiek novērota bradikardija, vēlāk ar intoksikācijas palielināšanos, parasti pakāpeniski palielinās pulsa biežums. Akūtas AP estēmiskās formas gadījumā ir iespējama arteriālā hipertensija, bet destruktīvas formas gadījumā - hipotensija un pat sabrukums (sk.).

Sarežģījumi

Var izdalīt divas akūtas P komplikāciju grupas: lokālas komplikācijas, kas saistītas ar aizkuņģa dziedzera ievainojumu, un komplikācijas, kas saistītas ar slimības vispārējo iedarbību uz ķermeņa.

Bieži sastopamās komplikācijas: aknu nieru mazspēja, sepsis, mehāniskā dzelte, psihoze, cukura diabēts.

Vietējās komplikācijas: peritonīts (norobežots, difūzs); retroperitoneāla flegma, vēdera dobuma abscesi, omentuma maisiņš; kuņģa sieniņas nekroze, transversālā kakla; aizkuņģa dziedzera fistulas iekšēji un ārēji; viltus aizkuņģa dziedzera cista; Arrozējoša asiņošana.

Ar epidēmiskām komplikācijām ir reti. Ar destruktīvu P. tie sastopami gandrīz katrā pacientā.

Aknu mazspēja (sk.) Un nieru mazspēju (sk.) Sakarā ar fermentatīvās saindēšanos un iekaisuma ģenēzes, hemodinamiku traucējumiem, un hipoksija iepriekšējām traucēta funkcionālā stāvokļa aknām un nierēm.

Akūti garīgie traucējumi ir saistīti ar intoksikāciju, un tie, visticamāk, attīstīsies cilvēkiem, kuri ir ļaunprātīgi izmantojuši alkoholu. Cukura diabēts (skatīt Diabetes cukuru) parasti notiek ar destruktīvu P. un iznīcina visu vai gandrīz visu aizkuņģa dziedzera salikto aparātu, un pacientiem ar latentu diabētu tas var parādīties arī ar edematisku P.

Diagnoze

Fiziskā pārbaude. Mēne ar akūtu P. parasti ir sausa, pārklāta ar baltu vai brūnu pārklājumu. Palpācija pirmajās slimības stundās vēdera dobumā epigastrātiskajā reģionā ir ļoti sāpīga, bet salīdzinoši viegla visās daļās. Pakāpeniski, attīstoties želejas-ķīnes parietēzi. trakta vēdera palielinās un nepiedalās elpošanas procesā. Sākumā vēdera sieniņu pietūkums vietējā epigastrātiskajā reģionā (Bode simptoms) tiek atzīmēts vietās, un pēc tam izplatās pa zemēm. Peristalģija ir strauji vājināta vai neuzklausīta, gāzes neatstāj.

Gandrīz 60% gadījumu ir konstatēta aizkuņģa dziedzera priekšējās daļas (Kurt simptoms) priekšējās vēdera sienas stīvums epigastrātiskajā rajonā. Akūts P. var pavadīt vēdera sienas spriedzi, dažreiz līdz pat ķermeņa daļai. Simptoms Shchetkin-Blumberg novērots mazāk nekā priekšējās vēdera sienas stīvums. Kreisajā pusē Mayo-Robson simptoms (sāpīgums mugurkaula-mugurkaula stūrī) ir atzīmēts, kad aizkuņģa dziedzeris ir iesaistīts asas daļas procesā, bet pa labi - ar galvas sakāšanu.

Aprakstīts un citi simptomi akūtas P. ņemot noteiktu diagnostiskā vērtība: simptomu Voskresenskiy (izzušana no aortas pulsācijas epigastrālas) Razdolsky (maigums līdz sitiena aizkuņģa dziedzera), Kacha (hiperestēzijas uz kreisajā paravertebral līnijām attiecīgi segmenti Thvn-IX), Maho-va (hiperestēzija virs naba), utt.

Pētnieciskās laboratorijas metodes. Hematols, izmaiņas parasti notiek destruktīvas slimības formas. Dažiem pacientiem atklāts hipohromā anēmija, kaut gan saskaņā ar VV Chaplinsky VM Laschevkera (1978) et al., Ar asu atūdeņošanu pirmajās divās dienās var tikt atzīmēts policitēmija. Leikocitoze sastopama aptuveni 60% pacientu. Raksturīga arī neitrofīlo pāreja uz kreiso pusi, kas saistīta ar nepabeigto formu pieaugumu, limfopēniju, aneozinofiliju, ROE paātrinājumu. No aizkuņģa dziedzera enzīmu (amilāzes, lipāzes, tripsīna) urīnvielas amilāzes noteikšanai ir praktiska nozīme (skatīt Volgemūtas metodi). Palielināt savu darbību, sasniedzot 8192-32768 vienības. (saskaņā ar Volgemuth metodi, kad normālie rādītāji nepārsniedz 16-128 vienības), to konstatē vairāk nekā 70% pacientu. Tomēr zemā aktivitāte enzīma neizslēdz diagnozi akūtas P. Tas var būt saistīts ar sklera izmaiņām vai acināra šūnu nekrozi, nieru mazspēja, agri vai, tieši otrādi, vēlu ierašanās pacientam. Smagas akūtas GP būtu jānosaka amilāzes serumu, t. Lai. Pēc dažiem pacientiem urīna amilāzi var būt normāls, bet asinīs krasi pieaudzis, un sasniegs 400 500 vienības. (saskaņā ar Smith-Row metodi, ja normālie parametri nepārsniedz 100-120 vienības). Parasti tripsīna aktivitāte palielinās, un tās inhibitora aktivitāte samazinās. Lipases aktivitātes noteikšana tās ievērojamās svārstības normas dēļ ir mazāk diagnosticējoša. Saskaņā ar AA Shelagurov (1970), aizkuņģa dziedzera enzīmu aktivitāte asinīs palielinās 82,5-97,2% pacientu. Ir svarīgi dinamiski pētīt fermentu aktivitāti.

Diagnozes gadījumā akūtai P. ir arī asins bilirubīna līmenis, kas var palielināties, palielinoties aizkuņģa dziedzera galvai.

Kālija, nātrija, kalcija, kā arī cukura, kopējo olbaltumvielu un olbaltumvielu frakciju koncentrācijas noteikšana asinīs ļauj novērtēt pacienta stāvokļa smagumu un attiecīgo metabolisma veidu pārkāpuma pakāpi.

Asinsreces sistēmas izmaiņas arī ir atkarīgas no slimības formas. Ar vēdera formu un tauku aizkuņģa dziedzera nekrozi parasti ir hiperkoagulējams, ar hemorāģisku P.-hipokoagulāciju. Gandrīz vienmēr pastāv hiperfibrinogēnēmija un C-reaktīvā proteīna palielināšanās. Saskaņā ar VS Saveliev un viņa kolēģiem. (1973), GA Buromsky un līdzautori. (1979) izmaiņas kaliklreīna-kinīna sistēmā raksturo kininogēna līmeņa samazināšanās un kalkikreīna inhibitors, kas visvairāk izpaužas destruktīvā P.

Izmaiņas dienas un stundas urīna iznākumā zināmā mērā ir atkarīgas no aizkuņģa dziedzera bojājuma smaguma. Pēkšņainu nekrozi parasti novēroja asiņošana urīnā ikdienā un stundā. Pacientiem ar akūtu AP, tiek konstatēta arī proteīnūrija, hematūrija un cilindrūrija.

Rentgena diagnostika. Kad rentgenol pārskats, pētījums par krūšu un vēdera uzrādīja augstu pozīciju kreisajā pusē diafragmas, ierobežojot savu mobilitāti, šķidruma uzkrāšanās kreisās pleiras dobumā pneumatosis kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnā, parēzes atsevišķu cilpas no tukšajā zarnā.

Ar kontrasta rentgenstaru, pētījums par E. coli. traktu atklāti saistībā ar palielinājumu aizkuņģa dziedzera tūskas un mazākā omentum un retroperitoneālajā tauki kuņģa anteversion, paplašināšanai divpadsmitpirkstu izlabošanu circuit mediālas vertikālā daļa, palielināta tā saukto. kuņģa-distālais attālums.

Komutētā tomogrāfija (skat. Datortomogrāfija) atklāj aizkuņģa dziedzera palielināšanos. Ar edēmu formu akūtai P. tā ēna ir skaidri kontūras. Ar hemorāģisku, nekrotisku un gļotādu P. dziedzera kontūra pazūd, un tās ēna kļūst intensīva un neviendabīga; Dažreiz var atšķirt abscesu dobumus.

Kad tseliakografii (cm.) Nosaka palielinot asins apgādes kuģi aizkuņģa dziedzera, palielinot tās apjomu, pagarinājums parenhīmas fāzes neviendabīgumu ēnu dziedzeriem. Kad pancreonecrosis VI Prokubovsky (1975) atzīmēts vājināšanos vai izzušana ēnas intraorgan kuģu aizkuņģa dziedzera, pa labi izspiestu gastroduodenālo artēriju deformāciju, kas leņķiski augšpusei un stumšanas off kopējo aknu artērija.

Īpašas izpētes metodes. Ultraskaņas diagnostika (skat.) Ļauj nošķirt aizkuņģa dziedzera robežas un struktūru (fokusa un difūzās izmaiņas). Ja intersticiāls P. atklāj ķermeņa lieluma palielināšanos, tas joprojām ir skaidri nošķirts no apkārtējiem audiem, no aortas ir pārejoša pulsācija. Ar destruktīvu pankreatītu aizkuņģa dziedzeris zaudē viendabību, tās kontūras saplūst ar apkārtējo fonu, atklājas nestrukturētās teritorijas. Ar pseidocistu veidošanos homogēnu formu nosaka ar labi definētu kapsulu, kas izspiež blakus esošos orgānus. Efozijas klātbūtnē vēdera dobumā, eholokācija ļauj noteikt to jau 200 ml.

Ja gastroskopija (skatīt) un duodenoskopija (sk.) Parasti tiek veikta sarežģītos diagnostikas gadījumos, var noteikt šādas akūtas P pazīmes: a) ķermeņa aizmugures sieniņu un kuņģa pīlora; b) pietvīkums, pietūkums, gļotas un erozija pārvietošanās zonā, un dažreiz disfunkcionāla gastrīta pazīmes; c) divpadsmitpirkstu zarnas cilpas, duodenīta, papilīta nobīde. Kuņģa muguras sienas noraidīšana kombinācijā ar izteiktām iekaisuma izmaiņām ir dzemdes uburģijas pazīmes.

Liela nozīme akūtas pankreatīta diagnostikā ir laparoskopija (skatīt peritoneozi), kas ļauj droši diagnosticēt vissmagāko slimības formu - aizkuņģa dziedzera nekrozi.

Laparoskvpicheskimi aizkuņģa dziedzera nekrozes simptomi ir plāksne fokusa nekrozi taukaudu par atklāto lielos un mazos dziedzeru, kuņģa un zarnu trakta saišu, dažreiz uz vēderplēves no vēdera priekšējā sienā, apaļas saišķī aknu, apzarņa, novirzoties no resnās zarnas un tievo zarnu.

Otrā aizkuņģa dziedzera nekrozes pazīme ir eksudāta klātbūtne peritoneālās dobumā. Ar tauku aizkuņģa dziedzera nekrozi tas ir serozs. Eksudāta daudzums var mainīties - no 10-15 ml līdz vairākiem litriem. Pierādījums par šāda peritonīta pancreatogenic raksturu ir straujš aizkuņģa dziedzera enzīmu aktivitātes palielināšanās eksudātā. Trīpsīna un lipāzes eksudāta darbības pētījums ir mazāk nozīmīgs.

Bieža aizkuņģa dziedzera nekrozes pazīme ir tauku audu (saukta stiklveida tūska) serozā impregnēšana.

Hemorāģisko pankreātisko nekrozi raksturo sarkanās krāsas eksudāta klātbūtne - no brūnganaini brūnas līdz pat skaidri hemorāģiskai. Dažkārt kuņģa-zarnu saišu vai liela omentuma asiņošana ir asiņošana.

Atšķirībā no aizkuņģa dziedzera nekrozes, vēderplūsmas parasti nav raksturīgu laparoskopisku datu, jo patoloģija parasti nepārsniedz pildvielu kārbu. Tomēr dažos gadījumos vēdera dobumā tiek konstatēts serozs izplūdums ar augstu enzīmu aktivitāti.

Diferenciālā diagnoze akūts P. tērēt ar akūtu holecistīts (cm.), cholecystopancreatitis (cm.), perforētas kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas (skat. peptiskas čūlas slimības), akūta apendicīta (cm.), akūta zarnu aizsprostojums (sk. obstrukcijas zarnu), zarnu infarkts (cm.), akūts gastrīts (cm.), saindēšanās ar pārtiku (skat. pārtikas saindēšanās), miokarda infarkts (cm.).

Diferenciācija, kas saistīta ar dažādu attieksmi pret pūtītēm un destruktīvām formām, joprojām ir sarežģīta. Gan pārejoša, gan destruktīva P. forma sākas tāpat. Tomēr pēc dažām stundām pēc intensīvas ķīļveida terapijas pēkšņas P. izpausmes pasliktinās, pacienta stāvoklis uzlabojas. Iznīcinošā P. simptoms, neraugoties uz pastāvīgo terapiju, paliek ilgs laiks, pacienta stāvoklis nedaudz uzlabojas. Procesa gaitā tas pasliktinās: palielinās tahikardija, palielinās intoksikācijas un peritoneālās parādības. Kopējā pankreāķa nekroze, no pirmās slimības stundas attīstās smags ķīlis, modelis (stipra sejas raksturojums, bieži mazs pulss, oliguurija).

Sarežģītās situācijās diagnosticēšanai nepieciešamas laparoskopijas un citas instrumentālās izmeklēšanas metodes.

Ir izstrādāti kritēriji, kas jāievēro dažādu formu diferenciāldiagnozē II. (Tabula).

Ārstēšana

Smagā pacienta slimības stāvoklī. aktivitātes jāuzsāk pirmslīnijas stadijā. Tie ir paredzēti, lai apkarotu ar izteiktu sāpju sindromu un hipotensiju, t. E. Infusion terapija ietver elementus (polyglukin, gemodez et al.), Kā arī uz sirds glikozīdiem izmantošanu, analeptics, veicina elpošana, pretsāpju, narkotiskās intervālu.

Pacientu hospitalizācija ar akūtu PI ir jāveic tikai ķirurģiskā slimnīcā. Rakstzīmju leča. no slimnīcā veiktajām darbībām ir atkarīga no ķīļa smaguma pakāpes, slimības modeļa, slimības smaguma pakāpes un laboratorijas un instrumentālās izpētes metožu datiem.

Ārstēšana tūskas formas akūtas P., vairumā gadījumu kopā ar smagu intoksikācijas, ir jābūt visaptverošai. Tas ir galvenokārt vērsta uz funkciju aizkuņģa dziedzera atpūtas ka ir paredzēts izsalkumu (3-5 dienas), kuras uzdevums ir ledus uz pakrūtē reģionā, saņemšanas sārmu p-grāvis chreznazalnym drenāžu kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, ka fermentu aktivitāti kavē dziedzeris, kuram ir piešķirts antiholīnerģiskiem līdzekļiem (atropīns, Scopolamine, platifillin), pirimidīna atvasinājumi (metiluracila, pentoxy).

Novēršana un parādībām žults un aizkuņģa dziedzera hipertensijas izveidotas ar spasmolytics (nitroglicerīna, papaverīns, ne-spa, aminofilīns), intravenozi novokaīns.

Novērst sāpes un dažādas slimības neuroreflex sasniedz galamērķa pretsāpju līdzekļus, spazmolītiskiem, ganglioblokatorov (pentamine, benzogeksony et al.) Un nierēm fibrozo blokādi (skat. Novokaīnu blokāde) vai blokāde aknu apaļas saišu.

Lai samazinātu caurlaidību asinsvadu sieniņu noteikt antihistamīna (difenhidramīnu Pipolphenum et al.). Ārstēšana pacientiem, kuri atrodas kritiskā stāvoklī, ar smagu asins saindēšanās, kas ir īpašības, kā likums, ar destruktīvām formas akūtas P., būtu jādara intensīvās aprūpes nodaļā vai intensīvās aprūpes nodaļā, kopā ar ķirurgu, intensīvā aprūpe, ģimenes ārsta.

Lehs darbībām, ko veic smagas slimības formās, jābūt vērstai uz aizkuņģa dziedzera enzīmu veidojošās funkcijas bloķēšanu, aizkuņģa dziedzera enzīmu noņemšanu un ķermeņa intensīvu detoksikāciju, novēršot gūto komplikāciju rašanos.

Aizkuņģa dziedzera ekstrērogās funkcijas blokādi var panākt, nomācot badu, atropīnu un vietējo aukstumu. Smagas slimības gadījumā vietēja asinsspiediena hipotermija vai citostatisko līdzekļu lietošana ir efektīvāka.

Dzesēšana tiek veikta ar aizkuņģa dziedzera kuņģa vietējā hipotermija (sk. Hipotermiska PU, PC), izmantojot paplašinātās kuņģa skalošanu ar aukstu ūdeni (open metode), vai īpašā dzesēšanas iekārtai AGSH-1 et al. (Telpās metode). Hipotermija lielā mērā var novērst dziedzera šūnu izdalīšanos. Tomēr procedūras ilgums (4-6 hr.), Biežas no komplikāciju plaušu izteikts cilvēka skābes bāzes līdzsvaru, kā rezultātā kuņģa sulas zuduma atklāto metodi, ierobežojot hipotermija in ķīli, praksē, īpaši vecākiem pacientiem un vecākiem cilvēkiem.

Kopš 70. gadu sākuma. arvien izmanto, lai ārstētu akūtas P. atrast dažādas citotoksiskus līdzekļus (5-fluoruracilu, ciklofosfamīds, ftorafūrs). Visefektīvākā izmantošana citostatiskie aģenti, ja to ievada reģionālā celiakijas stumbra pēc tās ilgkatetra Seldinger - Edman degradāciju, tādējādi samazinot devu narkotiku, vienlaikus ievērojami palielinot tās koncentrācija aizkuņģa dziedzera audos.

Saskaņā ar Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. Karelina et al. (1980), lech mehānisms. citotoksisku zāļu iedarbība akūtā pankreatīta gadījumā ir aizkavēt aizkuņģa dziedzera šūnu izdalīšanos. J. A. Nesterenko un viņa kolēģu eksperimentālie pētījumi. (1979) konstatēja, ka fluoruracila intraarterīna ievadīšana 5 mg devā uz 1 kg svara izraisa ārējās aizkuņģa dziedzera sekrēcijas samazināšanos par 91% un ir optimāla ārstēšana. devu. Pēc intravenozas ievadīšanas šo devu var palielināt 2-3 reizes. Citostatisko līdzekļu lietošana ir indicēta destruktīvā P. Tas nav piemērots lietošanai pacientiem ar kopējo aizkuņģa dziedzera nekrozi, P. sēnīšu komplikācijām un nieru un aknu mazspēju.

Izdalīšanās no aizkuņģa dziedzera fermentu un detoksikāciju ar metodēm, ko veic, intravenozi vai Intraarteriālai ievadīšanu diurētiskiem līdzekļiem (Piespiedu diurēzes), peritoneālo dialīzi, un drenāžas krūšu limfas kanālā.

Ar piespiedu diurēzi nieres izdalās aizkuņģa dziedzera fermenti, kinīna sistēmas sastāvdaļas, kā arī daži no šūnu sabrukšanas produktiem. Piespiedu diurēzes metode ietver ūdens slodzi, diurētisko līdzekļu ievadīšanu, elektrolītu un olbaltumvielu bilances korekciju. Injekcijas šķidruma galvenās sastāvdaļas var būt 5-10% no glikozes, ringera Ringera, reopoliglikcīna, sāls šķīduma. Ja intravenozo metodi ik dienas ievada 5 - b l šķidrumu 3 - 10 dienas. Diurēzi piespiedu kārtā ievieš pēc katras 2 litru šķidruma diurētisko līdzekļu (lasix, mannitola) infūzijas un diurēzes sasniegšana dienā sasniedz 3V2-4 d.

Saskaņā ar GA Buromskaya un viņa kolēģiem. (1980), Diurētisko līdzekļu intraarterīna lietošana efektīvāk novērš ekstra- un intracelulāro hidratāciju, nepalielina centrālā vēnu spiedienu, neizraisa hipervolekēmiju. Tajā pašā laikā ar šo metodi toksiskas vielas iegūst tieši no aizkuņģa dziedzera šūnām, kas izraisa izteiktāku detoksikāciju! efekts. Ievadītā intraarteriālā šķidruma daudzums ir atkarīgs no pacienta intoksikācijas un dehidratācijas pakāpes un vidēji 4-5 litri dienā. Šķidruma intraarteriālas ievadīšanas ilgums parasti ir 3-4 dienas. Veicot piespiedu diurēzi, nepieciešams kontrolēt centrālā vēnu spiedienu, hematokrītu, vidējo eritrocītu diametru, cirkulējošo asins tilpuma rādītājus, skābju-bāzes līdzsvaru, elektrolītu līmeni.

Svarīga loma cīņā pret fermentatīvo toksēzi ir antifermentu preparātiem (trasilols, pretcale, tzalols, pantripīns, gordokss uc). Tās jāievada lielās devās 3-5 dienas.

Krūškurvja limfas, kanāla (sk. Torakālā kanāla) drenāža tiek veikta ar destruktīviem pankreatīta veidiem, lai no ķermeņa izņemtu aizkuņģa dziedzera fermentus.

Noņemtās limfas daudzums ir atkarīgs no intoksikācijas pakāpes un aizvietošanas terapijas iespējām. Limfā, kas attīrīta no toksiskiem produktiem un aizkuņģa dziedzera fermentiem, filtrējot caur jonu apmaiņas kolonnas (skatīt Limfosorbciju), reinfuzcē vēnā. Saskaņā ar VM Pirjanova un viņa kolēģu datiem. (1979), daudzsološa metode ķermeņa detoksikācijai akūts pankreatīts ir intravenozas šķidruma limfostimulācija.

Peritoneālā dialīze (skatīt) ir indicēta, kad laparoskopijas vai laparotomijas laikā vēdera dobumā konstatē lielu daudzumu serozas vai hemorāģiskas efūzijas. Atkarībā no drenāžas funkcijas un pacienta stāvokļa dialīze tiek turpināta 2-4 dienas.

Profilakse un ārstēšana trombembolisku komplikāciju ražoti zem kontroles rādītāju thromboelastogram un koagulāciju. Kad destruktīva P. jau pirmajās stundās slimības klātbūtnē augstu fibrinolītiskā aktivitāti un profilaksei laikā gipertripsinemii plaši intravaskulārai recēšanas atbilstošu, izņemot antienzymes, ko lieto kā heparīnu mazmolekulārs p-ry (5% šķīdumu glikozes gemodez, reopoligljukin, polivinol, neokompensan et al.).

Correction elektrolīts metabolismu ražot ievadīšana izotonisku vai 10% nātrija hlorīda, 10% kālija hlorīda šķīduma 1% kalcija hlorīda šķīduma, p-ra Ringera -. Loks, uc pārkāpšanas gadījumā ogļhidrātu metabolismu ievadītās vajadzīgas devas glikozes un insulīna. Lai labotu olbaltumvielu vielmaiņu pārlietas asinis, plazma, Aminona albumīnu.

Lai novērstu strutains komplikācijas, jo īpaši kušanas fāzē un atdalīšanas-nekrotiskās fokusu un aizkuņģa dziedzera, tiek izmantota plaša spektra antibiotiku (kanamicīna, gentamicīna, monomitsin, un tseporin at).

Pēc VS Saveljeva (1977) teiktā, visefektīvākais antibiotiku ievadīšana celiakijas stumbra augšdaļā.

Ar nekrotiskajām P. formām ir nepieciešams arī stimulēt rekombinācijas procesus aizkuņģa dziedzerī un citos orgānos. Lai to izdarītu, ieceļ pentoksilu, metilurcilu, anaboliskos hormonus.

Visas operācijas akūtai P. var iedalīt trīs grupās: 1) ārkārtas un steidzamas, kas veiktas pirmajās slimības stundās un dienās; 2) atliktie, kas ražoti nekrotiskās aizkuņģa dziedzera perēkļu un retroperitoneālo audu kušanas un sekvestrēšanas fāzē, 10-14 dienas vēlāk un vēlāk slimības sākumā; 3) plānots, veicot akūtas aizkuņģa dziedzera pilnīgas pārtraukšanas laikā aizkuņģa dziedzerī, pēc 4-6 nedēļām. pēc uzbrukuma sākuma pēc pacienta pārbaudes pabeigšanas (šīs darbības ir paredzētas, lai novērstu akūtas P. recidīvu).

Norādījumi ārkārtas un neatliekamās operācijās: izdalītais fermentatīvs peritonīts; akūts P., ko izraisa kolledokolitiāze (divpadsmitpirkstu zarnas lielās papilomas obturācija).

Ja avārijas un avārijas situācijās pēc laparotomija griezumu caur verhnesredinny (sk. Laparotomija) ražot audita vēderu, norādītas stāvokli aizkuņģa dziedzera, retroperitoneālajā taukos, parietālo vēderplēvi un žults ceļu.

Ar edematisko pēdu vēdera dobumā dažreiz parādās serozi vai žults izsvīdums. Aizkuņģa dziedzeris ir palielināts pēc tilpuma, blīvs uz pieskārienu, uz gaišas vai matētas virsmas ir redzamas asiņošanas vietas. In hemorāģisko aizkuņģa dziedzera nekrozi konstatēja asiņainā izsvīduma, bieži vien ar pretīgs smaržu, bieži vien ar žulti, ar strutaini P.- duļķains izsvīdumu ar fibrīna. Hemorāģiskās pankreātiskās nekrozes agrīnajā stadijā aizkuņģa dziedzeris ir palielināta, tās virsma ir pārklāta ar vairākiem asiņošanas gadījumiem. Kopumā aizkuņģa dziedzera nekrozes ir brūns vai melns, lielā un mazā omentum, parietālā vēderplēves, mezentēriju tievās un resnās zarnas un citu orgānu bieži siltumnīcās steatonekroza redzams.

Izplūdums ar žulbu piedevu, aknu-duodēnās saites impregnēšana, žultspūšļa izmēra palielināšanās un kopējā žults ceļa paplašināšanās norāda P., kas ir sarežģīts ar žults hipertensiju.

Pēc edematiskās P. pēc efūzijas noņemšanas vēdera dobums parasti tiek cieši piespiests pēc dzemdes helātu sastādīšanas ar rituālu novakaiīnu ar antibiotikām un antifermentācijas preparātiem.

Smagas hemorāģisko vai žults retroperitoneālajā tauku imbibition ražot plaši atverot retroperitoneālas dziedzeru un ap vēdera sānu kanāliem (okoloobodochnoki-antiplaque vagu, TN). Operāciju pārtrauc drenāža no gremošanas maisa, dažkārt kombinācijā ar omentopankretoksiju vai caur peritoneālās dobuma drenāžu, kam seko peritoneālā dialīze.

Ar plašu hemorāģisko pankreātisko nekrozi, A. A. Shalimovs un viņa kolēģi. (1978), VI Filins un līdzstrādnieki. (1979), Holenders (L. F. Holenders, 1976) un citi rada aizkuņģa dziedzera rezekciju, visbiežāk kreisās puses.

Akūtiem P. plūst ar dzelti, ko izraisa choledocholithiasis ražo choledochotomy (cm.) Noņemts ar akmeņiem apdares darbību ārējo drenāžu kopējā žults ceļu (cm. Drenāža). Ja Šķērsojumi akmeņi liels divpadsmitpirkstu kārpiņa ražo plastmasas galvenais divpadsmitpirkstu kārpiņa - transduodenalnym papillosfinkteroplasti-ku (sk Vater krūtsgals.).

Kakla necrotiskās enkura kausēšanas un sekvestrācijas fāzē tiek ražotas kaklektomijas) un sequestrektomija.

Necrosectomy var veikt ātrāk par 2 nedēļām. no saslimšanas sākuma, ti. a. dziedzeris nekrozes zona ir skaidri noteikts ne agrāk kā 10. dienā pēc uzbrukuma akūtas P. izolēt ectomy, t. e. ottorgnuvshihsya noņemšana necrotic dziedzera un retroperitoneālajā tauku, tas ir iespējams, ne agrāk nekā parasti 3-4th nedēļā. no saslimšanas sākuma.

Darbība fāzes Saplūšanas un piesaisti, ir plaši atveramās maisiņa caur gremošanas dziedzeru saišu revīzijas dziedzera un retroperitoneālajā taukos, noņemšana nekrotisko audu, drenāžas un tamponāde omental un retroperitoneālas telpu. Pēc tam, kad operācija tiek veikta caur drenāžas aktīvi iesūknē izdalās strutains materiāls.

Plānotās operācijas vērsta galvenokārt uz reorganizēt žultspūšļa un kanāliem (holecistektomijas, n hall ienākumiem itotomiya, holedohoduodeno-stomy et al.), un ārstēšana no citām slimībām, gremošanas orgānu, kas apkalpo izraisīt akūtu recidīvu P. (kuņģa čūla, divpadsmitpirkstu zarnas čūla, divpadsmitpirkstu zarnas diverticula, duodenostasis et al.).

Pēcoperācijas periodā - sarežģīta konservatīva akūtas P tipa ārstēšana.

7.-8. Dienā mainās tamponi no pildvielas kastes, mēģinot veidot plašu brūču kanālu, kuru periodiski mazgā ar antiseptiskiem šķīdumiem (furacilīns, rivanols, jodinols).

Sekvestrācijas fāzē var notikt asiņošana artrīts. Dažreiz to var izraisīt asinsreces sistēmas traucējumi. Ar gausu asiņošanu, ādas ligāšanu un mērci brūces laikā vai embolizācijas laikā, tamponādi vai aizkuņģa dziedzera rezekciju. Fibrinolītiskās asiņošanas gadījumā ir redzami tiešie asins pārliešanas gadījumi (skatīt Asins pārliešanu) un fibrinolīzes-e-aminokaiironskābes, anti-enzīmu uc inhibitoru ieviešana.

Aizkuņģa dziedzera fistula rodas, jo tā turpina izzust gūstoši vai pēc operācijas panekās nekrozi. Vairumā gadījumu ar konservatīvu ārstēšanu, īpaši izmantojot rentgena terapiju, fistulas noārdās dažu nedēļu vai mēnešu laikā. Ja izdalīšanās no fistulas ir 2-3 mēneši. nesamazina, ir norādīta ķirurģiska ārstēšana.

Viltus pankreatāro cistu veido arī orgānu vietēja nekroze. Šajā gadījumā aizkuņģaļķu sulas sekrēcija turpina iznīcināšanas vietu, ko atdala jaunizveidoti saistaudi, kas pakāpeniski veido cistu sienu caur iznīcinātiem izvadorgāniem. Aizkuņģa dziedzera pseidozīdu var izplūst, perforēt vai saspiest blakus esošos orgānus, izraisot zarnu aizsprostojumu, bieži caureju kanālu. Psihotropās pseidocististiskās ķirurģiskās ārstēšanas izvēles metode ir panekreatostoenteroģenēze un aizkuņģa dziedzera-stogastroanostomīze. Cistas distālās izkārtošanās gadījumā ir norādīta aizkuņģa dziedzera rezekcija; kad niezes cistas izraisa sspualizāciju (sk.).

Prognozes un profilakse

Prognoze ja akūts P. vienmēr ir nopietns. Kopējā letālā koncentrācija ir no 3 līdz 7%, un letālas reakcijas ar aizkuņģa dziedzera nekrozi ir no 20 līdz 50%. Pankreatozes nekrozes gadījumos, kam nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, letalitāte ir robežās no 30 līdz 85%.

Ilgtermiņa akūtas II ārstēšanas rezultāti. labi 50% pacientu, vairāk nekā 30% - apmierinoši, 15-20% attīstās cron. P.

Profilakse. Pacientu ar akūtu P klīniskā izmeklēšana ir saprātīga. Ņemot vērā žultsceļu slimību nozīmīgo lomu akūtas PI sākumā, to sanācija ir efektīvs līdzeklis, lai novērstu slimības recidīvu. Ir arī jāievēro diēta un jāizvairās no alkohola pārmērīgas lietošanas. Remisijas periodā iesakiet san cāļus. ārstēšana sanatorijās. profils (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovi Vari).

Akūtas pankreatīta īpatnības vecāka gadagājuma un vecuma vecumā. Pacientiem vecākiem cilvēkiem veido vairāk nekā 25% no pacientiem ar akūtu P. Tas ir saistīts galvenokārt ar pieaugumu cilvēku skaits šajā vecuma grupā. Liela nozīme ir ar vecumu saistītas izmaiņas, aizkuņģa dziedzera, jo īpaši, piemēram, kanāli ar izdzēšana deformācijas un paplašināšanu, par pustevanie-asinsrites kapilāra tīkla šķērssienām un interlobulārajos fibrozes al. Veicināta, lai biežāk attīstība no akūtas P. un funkcija no gremošanas sistēmas traucējumi, tipiskas šai vecuma grupā, kā arī kopīgas slimībām, aknu un žultsceļu, kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnā un resnajā zarnā, sirds un asinsvadu sistēmu.

Kopā ar parasto patomorfol, aina slimības pacientiem šajā vecuma grupā bieži novēro apopleksija aizkuņģa dziedzera vai masveida tauku nekrozi pie lipomatoze stromas vēzi.

Ķīlis, akūtā P. izpausmes šajā pacientu grupā raksturo vairākas iezīmes. Saistībā ar biežu klātbūtni viņu dažādo blakusslimībām, pat vieglas formas akūtas P. bieži notiek ar smagu traucējumiem dzīvībai svarīgu orgānu un sistēmu. Tāpēc, slimība bieži ir pievienots attīstību akūta sirds un asinsvadu, elpošanas, nieru un aknu mazspējas, encefalopātijas un dažādu veidu endokrīnās funkciju aizkuņģa dziedzera pārkāpuma. Tas izpaužas dzelte, oligo un anuria, hipo-vai hiperglikēmija. Tajā pašā laikā, ko raksturo ar nelielu jutīgumu šajā pakrūtē reģionā un izteica parēzes zhel.-Kviče. traktā. Sarežģīts konservatīvs akūta G1 ārstēšana. pacientiem ar vidēju un vecuma obligāti ir jāiekļauj pasākumi, lai ārstētu oportūnistisko slimību, it īpaši sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas, profilaksi un ārstēšanu aknu un nieru mazspēju,, traucējumiem ogļhidrātu metabolismu. Saistībā ar to šādu pacientu ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā vai rehabilitācijas nodaļā.

Akūtas pankreatīta īpatnības bērniem

Akūts P. bērniem ir reti. Slimības etioloģija ir ļoti daudzveidīga (dažas infekcijas slimības, alerģiskie apstākļi utt.). Vairumā gadījumu, etiols, faktori paliek neskaidri; šajā sakarā bērniem pēkšņu akūto aknu parādīšanos parasti sauc par idiopātisku.

Slimība bieži sākas ar vispārēju bērna traucējumiem, pārtikas atteikumu un kustīgām spēlēm. Attīstot ķīli, attēls zināmā mērā ir atkarīgs no akūtas P formas.

Akūts aizkuņģa dziedzera pietūkums bērniem (īpaši jaunākā vecuma grupā) notiek samērā viegli, simptomi ir mazāk izteikta nekā pieaugušajiem, un bieži tiek uzskatīta par pediatri par "reibuma nezināmas etioloģijas." Veikta simptomātiska ārstēšana izraisa ātru vispārējā stāvokļa uzlabošanos. Tikai īpaša pārbaude ļauj veikt pareizu diagnozi. Vecākiem bērniem slimība sākas ar akūtu vēdera sāpes, sākumā uzlej un tad lokalizētas pakrūtē teritorijā vai valkā jostas rozi raksturs. Retāk pakāpeniski palielinās sāpes. Tajā pašā laikā ir vairāki vemšana, bagātīga siekalošanās. Bērns piespiedu stāvoklī biežāk atrodas kreisajā pusē. Ķermeņa temperatūra ir normāla vai subfebriļa, mēle ir mitra, mēreni balta ar matiem. Pareiza pildījuma pulss, ritmisks, ātrs, BP normāls vai nedaudz samazināts. Pārbaudot, tiek atzīmēts ādas balzāms. Vēders ir regulāra forma, nav pieaudzis, piedalās elpošanas procesā. Priekšējās vēdera sieniņas spazīšana ir nesāpīga, vēdera ir mīksta. Šī atšķirība starp stipru vēdersāpju, un nav nekādu objektīvu pierādījumu, kas liecina klātbūtni akūtas sāpes slimība, kas raksturīga akūtai tūskas formā II. Asinīs ir vidēji leikocitoze, bez būtiskām izmaiņām formulā. Visinformatīvākā un agrīnā diagnostikas pazīme ir amilāzes aktivitātes palielināšanās asinīs. Nedaudz vēlāk palielinās amilāzes saturs urīnā. Parasti tiek novērota mērena hiperglikēmija.

Hemorāģisko un tauku nekrozi papildina smaga simptomātiska un smaga slimība. Maziem bērniem slimība izpaužas kā strauji augošas bažas. Bērns kliedz un skar sāpes, uzņem piespiedu stāvokli. Pakāpeniski mehānisko trauksmi aizstāj adināmija. Vecāki bērni parasti norāda sāpju lokalizāciju vēdera augšdaļā, viņu apkārtējo dabu, apakļveidīgo apstarošanu, lāpstiņu. Ir vairākkārtēja vemšana, kas iztukšo bērnu. Vispārējais stāvoklis pakāpeniski pasliktinās. Ādas pārvalki ir gaiši, ar ciānveidīgu nokrāsu. Izstrādāts ar ekskoksikozi, smagu intoksikāciju. Mēle ir sausa, pārklāta. Pulss ir bieži, dažreiz vājš pildījums, asinsspiediens pakāpeniski samazinās. Ķermeņa temperatūra parasti ir subfebriļa, retos gadījumos tā paaugstinās līdz 38-39 °.

Ar gūto P. slimības sākumā ir vēl lielāka pretruna starp akūtas vēdera subjektīvām pazīmēm un objektīvo datu neesamību vai mazu objektīvu. / Bērna kivota aktīvi piedalās elpošanas procesā. Perforators un palpācija ir nedaudz sāpīgi. Priekšējās vēdera sienas muskuļu spriedze ir vāja. Tad parādās zarnu parēze, sāpīgums palielinās ar palpāciju, parādās vēdera iekaisuma simptomi. "Paaugstinās ķermeņa temperatūra un ir raksturīgs nozīmīgs leikocitoze. Tur nāk ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpums, cukura daudzums asinīs palielinās. Amilāzes koncentrācija asinīs un urīnā strauji palielinās. Samazināt tā līmeni ir slikta prognožu pazīme.

Dažreiz maziem bērniem smaga hemorāģiska vai tauku nekroze izpaužas kā ķīlis, akūta progresējoša ascīta attēls.

X-ray, pētījums bērniem, kā likums, maz informācijas.

Gados vecākiem bērniem ar pamatotu aizdomu par aizkuņģa dziedzera nekrozi var izmantot laparoskopiju.

Akūtā P. diagnoze bērniem tiek veikta ar akūtu apendicītu, zarnu aizsprostojumu un dobu orgānu perforāciju.

Akūta P veida ārstēšana bērniem galvenokārt ir konservatīva. Visi bērni pēc diagnozes ir izrakstīti lechas komplekss. pasākumi, kuru mērķis ir apkarot sāpju sindromu, intoksikāciju un sekundāro infekciju. Svarīgs uzdevums ir funkciju izveidošana, aizkuņģa dziedzera miegainība, fermentu veidojošās funkcijas blokāde un ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumu kontrole.

Komplicēta konservatīva ārstēšana bērniem ar akūtu pankreatītu, kas diagnosticēta agrīnā stadijā (1-2 dienas), parasti noved pie atgūšanas.

Ar skaidru ķīli, pēkšņojošas P. pazīmes vai peritonītu, ir norādīta ķirurģiska iejaukšanās. Pirmsskolas vecuma bērniem diferenciāldiagnozes sarežģītība bieži vien izraisa akūtu pankreatīta atzīšanu akūta apendicīta vai citas slimības laparotomijā. Operatīvā ārstēšana tiek veikta saskaņā ar tādiem pašiem principiem kā pieaugušajiem.

Visiem bērniem, kam ir akūts P., nepieciešama ilgstoša (līdz 2 gadu vecuma) kontrole ķirurgā un endokrinologā.

Hronisks pankreatīts

Hron P. sastopams bieži - saskaņā ar šķērsgriezuma datiem - no 0,18 līdz 6% gadījumu. Tomēr ķīlē, šķiet, ka šī slimība rodas vēl biežāk, bet to ne vienmēr diagnosticē. Parasti cron. P. tiek konstatēts vidējā un vecumā, sievietes nedaudz biežāk nekā vīriešiem. Hron P. bērniem ir reti.

Izšķir primāro cronu. P., kurā iekaisuma process no paša sākuma ir lokalizēts aizkuņģa dziedzerī un tā saucamajā. sekundāra vai vienlaicīgi P., pakāpeniski attīstoties pret citām jelkish slimībām. traktā, piemēram, peptiska čūla, gastrīts, holecistīts utt.

Etioloģija un patoģenēze

Primārā crona etoloģija. P. ir daudzveidīgs. Cronā forma var izturēt smagu vai ilgstošu akūtu P. Bet biežāk cron. AP notiek pakāpeniski ietekmē tādi faktori kā nekritiski neregulāras maltītes, biežas ēšanas pikantu un treknu produktu, cron, alkoholismu, jo īpaši, ja kopā ar deficītu pārtikas olbaltumvielu un vitamīnu. Saskaņā ar Benson (J. A. Benson), Savienoto valstu cron, P. atkārtojas 75% gadījumu rodas pacientiem, kas cieš no cron. alkoholisms. Iespiešanās no kuņģa čūla vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, aizkuņģa dziedzera, var novest pie cron, iekaisuma procesu tajā. Starp citiem etioloģijas faktoriem ir hronas, asinsrites traucējumi un aizkuņģa dziedzera asinsvadu trakta bojājumi, inf. slimības, eksogēnas intoksikācijas. Dažreiz P. parādās pēc operācijas uz žults ceļiem vai kuņģī. Retāk izraisa bojājums aizkuņģa dziedzera ar periarteritis nodozais, trombocitopēniskā purpura, hemochromatosis, hyperlipemia. Vairākos gadījumos, pēc dažu pētnieku domām, 10-15% iemesls ir cron. P. paliek neskaidrs. Prognozējošie faktori cronas rašanās gadījumā. PA ir arī šķēršļi uz aizkuņģa dziedzera sulas piešķiršanu stāšanās divpadsmitpirkstu izraisa spazmas vai vienīgās sfinktera par Oddi pudelītēs, kā arī tā nespēja, debesīs atvieglo trāpījuma zarnas satura uz aizkuņģa dziedzera kanālā.

Viens no vadošajiem attīstības mehānismiem ir cron. iekaisuma process aizkuņģa dziedzeris, ir aizkavēt atbrīvošanas intraorganic un aktivāciju aizkuņģa dziedzera fermentu, īpaši lipāzes un tripsīnu (fosfolipāze a) kurās autolīzi prostatas parenhīmā. Elastāzes un dažu citu fermentu aktivizēšana izraisa aizkuņģa dziedzera asinsvadu iznīcināšanu. Kinīna iedarbība uz mazākajiem kuņģiem izraisa tūsku. Hidrofila efekts noārdīšanās produktu perēkļu nekrozes aizkuņģa dziedzera audu arī veicina tūsku, un pēc tam - veidošanos viltus cistas. Attīstībā, īpaši crona progresēšanā. iekaisuma process, liela nozīme ir autoatgriešanās procesiem.

Kad cron, gastrīts (cm.) Un duodenītu (cm.), Kas bija pārtraukti izvade no enterochromaffin šūnu lizēšanas ka kuņģa un divpadsmitpirkstu polipeptīdu hormoni, to- iesaistīts regulēšanā aizkuņģa dziedzera sekrēciju.

Kad cron. P. inf. izcelsmes patogēns var iekļūt aizkuņģa dziedzera divpadsmitpirkstu zarnas (piem., pie disbakteriozes, enterīts) vai no žults ceļu (holecistīts, holangīta) caur aizkuņģa dziedzera kanāliem uzlikšana ceļu, atbalstāmo diskinēziju zhel.-Kviče. ceļi, ko papildina garo duodenopankreātisks un holodopankreātisks reflukss.

Patoloģiskā anatomija

Patoloģiski anatomisks cron. P. sadalīts kronās, recidivējošā P. un Cronus sklerozes P.

Hronisks, periodiskās P. ir būtiski pagarināts iemiesojumu melkoochagovogo akūtu aizkuņģa dziedzera nekrozi, jo jebkura recidīvs no slimības kopā, veidojot svaigu perēkļu aizkuņģa dziedzera parenhīmas nekrozes un apkārtējo tauki.

Makroskopiski dziedzera saasināšanās laikā šķiet nedaudz palielināts apjoms un difūziski blīvs. Mikroskopiski tā konstatēja svaiga un organizē nekrozi parenhīmā un tauku, pārmaiņus ar rētas lauki fokusā no pārkaļķošanās, mazo pseidocistas, kam nav epitēlija gļotādas. Ir arī ievērojama deformācija un paplašināšana izejas kanālu gaismas, kas satur kondensētu noslēpums un bieži microliths. Dažos gadījumos ir difūzu intersticiālu fokusa pārkaļķošanās, un tad runāt par cron, pārkaļķojas P.

Leikocītu iekaisuma infiltrācija vērojama tikai parenhīmas svaigas nekrozes gāzēs. Tas pakāpeniski samazinās ar iznīcināšanas kanālu organizēšanu, kam seko izkliedēti fokālie infiltrāti no limfu, plazmas šūnām un himtiocītiem. Daudzi pētnieki uzskata, ka šie infiltrāti ir kavēta tipa autoimūnas reakcijas izpausme, kas rodas, reaģējot uz acīnu iznīcināšanas centru pastāvīgu antigēnu iedarbību.

Hrona, sklerozējošā P. atšķiras no difūzās blīvuma un samazina aizkuņģa dziedzera lielumu. Nieres audi iegūst akmeņainu blīvumu un makroskopiski atgādina audzēju. Mikroskopiski konstatē difūzu fokālās un segmentālās sklerozi ar pakāpenisku saistaudu audu izplatīšanos cauruļvados, dobumos un Acini iekšpusē. Sklerozes cēlonis ir pastāvīgs parenhimēmas zudums, kas izpaužas kā atsevišķu acini nekroze vai atrofija un acini grupas. Plašajos gadījumos, ņemot vērā difūzās fibrozes fona, smagas atrofiskās parenhīmas saliņas ir grūti atklāt. Līdz ar to vēdera epitēlija izteikta izplatīšanās tiek novērota ar adenomātisku struktūru veidošanos, kuras dažkārt var reti diferencēt no adenokarcinomas. Palielināto aizplūdes cauruļvadu lūžņos pastāvīgi notiek kondensētais noslēpums, kālija kristāliskie nogulumi, mikrolīti. Cauruļvada apkārtnē ir atrasts liels skaits hiperplastisku aizkuņģa dziedzera saliņu (Langerhans). Acini jaunveidojumi nenotiek, dziedzera parenhīmas nekroze tiek aizstāta ar rētu.

Tāpat kā atkārtotā P. formā, starp šķiedru audu laukiem var konstatēt limfoplasmocītu infiltrātus, kas ir autoimūnu procesu atspoguļojums. Tajā pašā laikā, aizkuņģa dziedzera morfoloģiskajā stāvoklī dominē neciktiskas un distrofiski-atrofiskas izmaiņas acini ar lēnu saistaudu atkārtošanos.

Visos variantos ir cron. P. tiek novērotas tādas pašas komplikācijas. Visizplatītākais rēta ir aizkuņģa dziedzera kanāla stricture, kā arī tās bloķēšana ar akmeni vai adenomatozu polipu. Ir iespējams kopējā žults ceļa aizsprostojums ar mehāniskās dzelti. Dažreiz ir locītavu vēnas tromboze. Bieži vien pret fronu. P. attīstās cukura diabēts, lai gan atšķirībā no acinus, Langerhans saliņas ir labi reģenerētas, un starp rētas audiem tie vienmēr ir atrodami.

Klīniskais attēls

Klīniskais attēls ir cron. P. ir ļoti mainīgs, bet lielākajā daļā gadījumu ir šādi simptomi: sāpes epigastrālajā rajonā un kreisā hipohondrija; dispepsijas parādības; tā sauktais. pancreatogenic caureja; svara zudums, hipoproteinēmija, polipi-vitaminazes simptomi; diabēta pazīmes.

Sāpes ir lokalizētas epigastrālajā reģionā pa labi (ar primāro procesa lokalizāciju aizkuņģa dziedzera galvas rajonā); ja iesaistīts ķermeņa iekaisuma procesā, sāpes vērojamas epigastrātiskajā reģionā; ar astes sitienu - kreisajā puslokā. Bieži vien, sāpes izstaro uz muguru (pie līmenī X-XII krūšu skriemeļu) vai šķindeļi ir raksturs, ir papildināts pozīcijā pacienta guļ uz muguras, un var vājināt sēdus stāvoklī, jo īpaši ar nelielu slīpumu uz priekšu. Sāpes var izstarot uz sirds rajonā, atdarinot stenokardiju, jo kreisā pleca, kreiso plecu, un dažreiz uz kreisās gūžas reģionā. Sāpju intensitāte un raksturs ir atšķirīgs; Tie var būt pastāvīga (presēšana, sāpes), kas parādās caur kakla Roe laikā pēc ēdienreizes (kā peptiskas čūlas slimība), it īpaši pēc tam, kad taukainu maltītes vai akūtu vai paroksismālo būt aizkuņģa kolikas veidu.

Retāk sastopamas dispepses (aizkuņģa dziedzera dispepsija), īpaši, ja slimība pasliktinās vai slimība ir smaga. Daudzi pacienti atzīmē arī apetītes zudumu, nepatiku pret taukainu pārtiku. Tajā pašā laikā ar cukura diabēta attīstību pacienti var sajust spēcīgu badu un slāpes. Bieži novērojams paaugstināts siekalīšanās, atraugas, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās. Izkārnījumos smagos gadījumos ir normāla, smagākos gadījumos ir tendence uz caureju vai mainīgu aizcietējumu un caureju. Tomēr tipiskos tālejošos gadījumos cron. P. (ar acīmredzamas pazīmes eksokrīnā aizkuņģa dziedzera mazspējas) ir vairāk raksturīga aizkuņģa dziedzera caureja ar lielu sentimentāls stipri smakojošas fekālijas ar taukainu spīdumu.

Sakarā ar aizkuņģa dziedzera ārējās sekrecionārās nepietiekamības attīstību un gremošanas un absorbcijas procesa pārkāpumiem zarnā svara zudums palielinās. To veicina apetītes zudums, ko parasti novēro pacientiem, kā arī cukura diabēts.

Smagas slimības formās ir iespējama depresija, hipohondrija un citi garīgi traucējumi. Ja alkohola P. traucējumi psihi var izraisīt ilgstošu ietekmi alkohola c. n ar

Slimības gaita parasti ir ilgstoša. Pastāv 5 slimības formas: 1) recidīva forma, ko raksturo atšķirīgi remisijas periodi un procesa saasinājumi; 2) sāpīga forma, kas plūst ar pastāvīgām sāpēm, dominē klīniskajā attēlā; 3) pseudotumora forma; 4) latenta (nesāpīga) forma; 5) sklerozes forma, kurai raksturīgas aizkuņģa dziedzera darbības traucējumu agrīnas un progresējošas pazīmes. Ar pēdējo formu, mehāniskā dzelte dažreiz tiek novērota, saspiežot kopējo žults ceļu ar sklerozes aizkuņģa dziedzera galvu. T. G. Reneeva et al. (1978) izceļ trīs veidu tamborēšanas plūsmu. P.: viegls, vidējs un smags. Pēdējais turpina pastāvīgu caureju, distrofiskus traucējumus, palielina izsīkumu.

Sarežģījumi: cistas, aizkuņģa dziedzera kalcifikācija, cukura diabēts, plaušu vēnu tromboze, aizkuņģa dziedzera kanāla stenoze. Uz fona ilgu crony. P1. iespējams, aizkuņģa dziedzera vēža attīstība.

Diagnoze

Fiziskā pārbaude. Palpinot vēderu pacientiem ar cron. P. parasti raksturojas ar jutīgumu epigastrālajā reģionā un kreiso hipohondriumu. Vairāki pētnieki aprakstīja sāpju vietas un zonas, kuru jutīgums ir īpaši raksturīgs. Tātad, kad tiek ietekmēta aizkuņģa dziedzera galva, sāpes var tikt novērotas tā sauktajā spiedienā. aizkuņģa dziedzera Desjardins punkts, kas atrodas projekcijas zonā uz vēdera priekšējā sienā distālās aizkuņģa dziedzera kanāla (aptuveni attālumā, kas ir 5-7 cm no nabas uz līnijas, kas savieno nabas uz labo padusē), vai plašākā holedohopankreaticheskoy Chauffard zonā, kas atrodas starp iepriekš minēto līnijas priekšā viduslīnijas ķermeņa un perpendikulāri samazinājās pēdējā rindā punktu Desjardins. Bieži vien ir sāpīgums pie punkta costovertebral leņķa (Mayo-Robson simptoms). Dažreiz tur zonu lietošanai uz ādas hiperestēzija attiecīgi inervācija zonu 8 -10 th krūšu segmenta pusē (kratīšanas simptoms) un kakla-paradīze atrofiju zemādas audu aizkuņģa dziedzera izvirzījumiem uz vēdera priekšējā sienā, kā tas aprakstīts AA-Gurova Sela (1970). Propalpīrova palielinās un nosusina aizkuņģa dziedzeri pie cron. P. izdodas ļoti retos gadījumos.

Kakla bars var būt diagnostikas vērtība auskultācija epigastrium ar pilnu izelpo reizēm dzirdamas sistoliskais čukstiem līdz ING rodas sakarā ar kompresijas vēdera aortas un paaugstinātās blīvināts aizkuņģa dziedzera.

Pētnieciskās laboratorijas metodes bieži parādās pacientiem cron. P. mērena hipohromā anēmija, paātrināta ESR, leikocitozi, Dysproteinemia sakarā ar augsto saturu globulīnu, transamināžu palielināšanās un seruma aldolāzes. In bojājumiem aizkuņģa dziedzera saliņu aparātu noteicām, hiperglikēmija (cm.) Un glikozūrija (cm.), Bet, lai atklātu plaušu darbības traucējumu, ogļhidrātu metabolisma grādiem kas nepieciešami, lai izpētītu cukura līkni ar dubultu glikozes slodzes (skat. Ogļhidrātu, noteikšanas metodes). Ja pārkāpumi aizkuņģa dziedzera eksokrīno funkcija parasti atklāj vairāk vai mazāk izteikta hypoproteinemia; smagākos gadījumos - elektrolītu metabolisma pārkāpumi, jo īpaši hiponatriēmija (skat.). Noteikšana ar divpadsmitpirkstu zarnas saturu, kā arī asinis un urīna saturs no aizkuņģa dziedzera fermentu ļauj novērtēt funkciju orgānu stāvoklī. In divpadsmitpirkstu zarnas saturu, kas iegūta, izmantojot bi-zondes pirms un pēc stimulācijas sekretīna aizkuņģa dziedzera pankreozimīns un noteiktu kopējo daudzumu sulas, tās bikarbonāts sārmainības tripsīns, lipāzes un amilāzes (Divpadsmitpirkstu zarnas sensoru cm.); asinīs - amilāzes, lipāzes, antitripsīna saturs; urīnā - amilāze. Vienlaicīga studijas saturs aizkuņģa dziedzera fermentu zarnas sulu, asins un amyluria ļauj daudz precīzāk atspoguļotu stāvokli eksokrīnā aizkuņģa dziedzera funkciju pacientiem ar cron. P., nekā atsevišķa šo pētījumu veikšana dažādās dienās.

Hiperamilazūrija, sasniedzot cronu. P. dažreiz skaitļi 2048 - 4096 vienības. (Ar Wohlgemuth), konstatētas biežāk nekā hyperamylasemia, bet jo amilāze urīnā pieaugums (līdz 256-512 vienībām.) Vai dažreiz novērots citām slimībām vēdera dobuma.

Fermentu, kas ir asins un urīna kāpumu paasinājuma AP laikā, kā arī par šķērsli saturs aizplūšanu aizkuņģa dziedzera sulas (iekaisuma tūskas un saspiešanas galvas dziedzeru kanālos, rētainu stenozes lielu divpadsmitpirkstu zarnas papillas et al.). Jo zarnas satura fermentu koncentrācija un kopējā summa sulas sākotnējā stadijā slimības var nedaudz palielināts, bet, kad izteikts Atro-niski-sklera procesu dzelzs šie rādītāji samazinās.

Coprological pētījums (skat. Kal) atklāj lielu saturu ekskrementi nesagremots pārtikas (steatorrhea, kreatoreya, S-Laura kitarinoreya). Saskaņā Ost jā (W. J. Austad, 1979), noturīgas Cron ar steatorrhea. P. parādās, kad aizkuņģa dziedzera ārējā sekrēcija tiek samazināta vismaz par 90%.

Līdzīgi Raksti Par Pankreatīta

Diēta 5 ar pankreatītu

Pankreatīts (aizkuņģa dziedzera iekaisums) ir nopietna novājinoša slimība, kas sastopama akūtā un hroniskā formā. Medicīniskie pasākumi netiek veikti bez uztura pieejas, lai barotu pacientu, ievērojot ēdiena gatavošanas un ēdināšanas pamatnoteikumus.

Vai es varu lietot pankreatīnu holecistīts?

Iekaisuma process žultspūšļa gadījumā var izraisīt citu orgānu disfunkciju. Cik pamatoti ir pancretina lietošana holecistīta gadījumā - nav nevajadzīgs jautājums pacientiem ar hronisku slimības formu.

Galvenie niezes cēloņi anālajā atverē

Ļoti nepatīkama situācija, kas var notikt katram cilvēkam, ir nieze anālajā atverē. Diezgan nekomfortablas sajūtas šādā intīmā vietā būtiski samazina dzīves kvalitāti un rada daudz psiholoģisku problēmu.