Galvenais Sarežģījumi

Kā ārstēt alkoholisko pankreatītu

Hronisks alkohola pankreatīts vairumā gadījumu attīstās pakāpeniski reibumā lēmumu alkoholisko dzērienu, bet var rasties pēkšņi, pēc sātīgām svētki, tostarp lielu skaitu spēcīgu alkohola un taukainu nesagremojams pārtiku. Slimības pastiprināšanās izpaužas kā intensīva sāpes vēdera augšdaļā, hipertermija un dispepsija. Lai noskaidrotu diagnozi, iespējams, izmantojot ultraskaņu, ERCP, CT un analizējot enzīmu saturu.

Patoloģijas attīstības cēloņi

Alkoholiskā pankreatīta sākšanās faktors (AP) ir aizkuņģa dziedzera iznīcināšana ar produktiem, kas izraisa C2H5OH sadalīšanos. Etanols tiek pārveidots par aknu acetāla-acetaldehīdā, kas bojā ķermeņa šūnas.

AP veidojas šādi:

  • Acetaldehīda ietekmē, aizstājot trauku iekšējos korpusus ar keloīdu audiem, tiek samazināts asinsriti un skābekļa daudzums prostatūrā.
  • Sasniedzot asinis, alkohols izraisa Oddi sfinktera spazmu. Tas noved pie prostatas sulas stagnācijas un kanālu iekšējās membrānas iekaisuma.
  • Pat neliela spirta daudzuma uzņemšana palielina fermenta ražošanu un izraisa spageļu veidošanos, aizverot orgānu kanālus. Sāļu fizioloģiskā aizplūšana ir traucēta, radot palielinātu spiedienu kanālā, kā rezultātā fermentus, nokļūstot aizkuņģa dziedzera audos, izraisa organisma pašdziešanas procesu.
  • Rezultātā iznīcina skartās audu daļas un attīstās prostatas dziedzera tūska. Orgens palielinās un sāk izspiest blakus esošos orgānus. Dziedzera čaula ir izstiepta, kas izraisa stipras sāpošas sindromas parādīšanos.

Šo procesu papildina pseidocistu veidošanās, kuru iekšējā telpa ir piepildīta ar nekrotisko saturu, kas veidojas orgānu audu sadalīšanās dēļ. Šis nosacījums ir liels risks, un tas prasa steidzamu hospitalizāciju.

Parastos aizkuņģa dziedzera audus laika gaitā aizstāj saista un tauku audi, kā rezultātā tā nevar pilnībā izmantot savu endokrīno funkciju un attīstīt cukura diabētu. Vienlaicīga alkohola lietošana ar zālēm, kas pazemina cukura līmeni asinīs, var izraisīt hipoglikēmijas komu.

Tiek arī norādīts, ka RV bieži izraisa sakāvi kombinēto ietekmi vairāku nelabvēlīgu faktoru: alkohols, smēķēšana, pārēšanās, ļaunprātīgu treknu produktu, kas satur olbaltumvielas sastāvā nav pietiekams.

Puse pacientu ar AP mirst 20 gadu laikā pēc noteikšanas, bet nāves cēlonis bieži ir patoloģiski apstākļi, ko izraisa alkoholisms, bet ne prostatas iekaisums.

Slimības simptomi

Alkohola pankreatīta simptomi pakāpeniski pieaug, kamēr turpinās izdales kanālu sašaurināšanās process. Vislielākais slimības simptoms ir sāpes, kas ir jūtama vēdera centrālajā daļā. Sāpīga uzbrukuma ilgums var būt no stundām līdz vairākām dienām. Akūtas slimības formu raksturo vairākkārtējs sāpju pieaugums pēc ēšanas.

Alkohola lietošanas izraisītie pankreatīta simptomi:

  • vājums, apetītes trūkums, anēmija, dehidratācija, hipovitaminoze, maza hipertermija;
  • vēdera uzpūšanās, pietvīkums, slikta dūša un periodiska vemšana. Šīs parādības pieaug pēc tauku vai alkohola patēriņa;
  • pēc ēšanas rodas jostas roze, kuru var nomākt tikai spēcīgas farmakoloģiskās zāles. Tiek atzīmēts, ka pacients kļūst vieglāks sēdus stāvoklī, nedaudz noliekot ķermeni uz priekšu. Ārpus slimības saasināšanās perioda sāpes ir nelielas un ir skaļš raksturs;
  • pacientiem ar AP rodas izmaiņas izkārnījumos, tas notiek biežāk, tam ir vairāk šķidras konsistences un taukainas spīduma (steatoreja);
  • samazinot gremošanas traucējumus un sliktu apetīti, pacients ātri zaudē svaru;
  • Paasinājumu periodi periodiski atkārtojas ik pēc 6-12 mēnešiem.
Pacientiem ar šādu diagnozi būtu nepārtraukti jāuzrauga viņa veselība, jāievēro iepriekš saņemtie ārsta ieteikumi, stingri jāievēro diēta, un, ja nepieciešams, jāārstē. Ja nav pienācīgas medicīniskās palīdzības, iekaisuma process var izplatīties tuvos audos.

Alkoholiskā pankreatīta diagnostika

Sākotnējā slimības stadijā AP nav tik viegli noteikt, jo tādas pētījumu metodes kā ultraskaņas un laboratorijas analīzes nevar dot skaidru rezultātu (nav novērotas patoloģiskas izmaiņas). Spilgtas iekaisuma pazīmes parādās vēlu, kad pacienta aizkuņģa dziedzera audi jau ir pakļauti hipertrofijai un parādās nekrotiskās jomas.

Ja destruktīvie procesi orgānā iegūst izteiktu raksturu, laboratorijas testi jau konstatē iekaisuma marķieru klātbūtni. Bioķīmiskā analīze arī norāda uz izmaiņām šīs slimības raksturīgās enzīmu aktivitātēs. Žults vadu bloķēšanas klātbūtni var noteikt, palielinoties GGTP (gamma-glutamiltranspeptidāzes) daudzumam. Šo analīzi izmanto, lai noteiktu žults stagnācijas klātbūtni un apstiprinātu slimības alkohola etioloģiju.

Slimības terapija

AP ārstēšana sākas ar stingras diētas ēdienreizes iecelšanu. Pirmie 2-4 dienas norādīts pilns badošanās ir atļauts izmantot 1,5 litru minerālūdens gāzes bez sārmainā materiāla (Smirnovskaya Obukhovskaya, Moscow, Boržomi, Essentuki 4, 17). Pēkšņi palīdz izslēgt dziedzeru no gremošanas procesa, dod to atpūtai un tādējādi palīdz novērst akūtus simptomus. Pēc tam pacientu pārnes uz ārstēšanas tabulu Nr.1B vai Nr.5P. Smagos gadījumos ir paredzēti hidrolizēti maisījumi vai parenterāli barošana.

Simptomātiska ārstēšana ietver šādas aktivitātes:

  • Aizstāšanas terapija, kas ļauj kompensēt aizkuņģa dziedzera enzīmu trūkumu. To veic, izmantojot preparātus, kas satur mikrogranulētos enzīmus (Creon, Mezim). Tās indikācija mērķim ir progresējošs olbaltumvielu deficīts un steatoreja ar indeksu, kas pārsniedz 15 gramus tauku dienā.
  • Pretsāpju, spazmolizatoru un pretvemšanas līdzekļu (Baralgin, Drotaverin, Metoclopramide) iecelšana.
  • Vitamīnu un minerālu kompleksa izvēle.
  • Saglabāt vajadzīgo cukura līmeni asinīs.
Ar sarežģītu slimības gaitu dažreiz nepieciešama steidzama ķirurģiska ārstēšana, kas ir rezekcija vai saindēšanās, abscesu, cistu vai fistulozu insultu novēršana.

Norādījumi veikšanai ir pieejamība: /

  • priekšdziedzera galvenā kanāla aizsprostojums 12 kolu;
  • cistas, fistulas un dziedzera abscesi;
  • aizdomas par onkogenēzi (audzēja šūnu attipija), apdraudot pacienta dzīvi.

Fizioterapija ar AP ietver šādas iedarbības metodes:

  • Infrasarkanais lāzers un zemas intensitātes UHF terapija tiek izmantoti, lai mazinātu iekaisuma procesu.
  • Elektrisko un slāpekļa vannām ir nomierinoša iedarbība.
  • Anestēzijas nolūkos tiek izmantota elektroanalgezija, SUF-izstarošana un krioterapija.
  • Lai stimulētu insulīna sekrēciju, galvanizācija un minerālūdeņi ir noderīgi.
  • Pret hipoksiju tiek izmantota ilgtermiņa skābekļa terapija.

Vispārējās ieteikumi ietver diētiskā pārtika ar augstu olbaltumvielu saturu (līdz 150 g / dienā). Un samazinātu tauku uzņemšanu (vismaz puse no parastajiem noteikumiem), kā arī pilnīgu likvidēšanu izmantošanu alkohola un tabakas. Neievērojot šos nosacījumus, ārstēšana nav ieteicama.

Slimības prognoze

Slimība var attīstīties ar dažādu intensitāti. Tas, pirmkārt, ir atkarīgs no patērētās alkohola dienas. Hronisks pankreatīts diezgan ilgi ir pilnīgi bez simptomiem. Un mīļotājiem luksusa un augstas kvalitātes dzērienus, ir tādā pašā stāvoklī, ar cilvēkiem, kuri var atļauties tikai lēti aizstājēji - abi nav aizsargāti no sākuma. Vienīgā atšķirība ir spirta deva un šādu dzērienu lietošanas ilgums.

Prognoze par hronisku slimības formu ir nelabvēlīga. Akūta alkoholiska pankreatīta iznākums ir atkarīgs no patoloģijas smaguma. AP bieži izraisa aizkuņģa dziedzera nekrozi - milzīgu slimību, kurai ir augsta mirstība.

Novēršana slimības ir pilns izslēgšana alkohola un tabakas, kvalitatīvu pārtiku ar augstu olbaltumvielu un zemu tauku saturu, kā arī regulāru pārbaudi gastroenterologs.

Alkoholisko etioloģiju hronisks pankreatīts

Kucheryavyy Yu.A.

Struktūrā saslimstību ar kuņģa un zarnu trakta orgānu hronisku pankreatītu (KP) ir no 5,1 līdz 9%, un vispārējā klīniskajā praksē - no 0,2 līdz 0,6%. Pēdējo 30 gadu laikā esmu redzējis globālo tendenci uz saslimstību ar akūtu un hronisku pankreatītu vairāk nekā 2 reizes pieaugumu. Ja 80.gados CP likme bija 3,5-4,0 par 100 tūkst. Gadā, pēdējā desmitgadē, kas apzīmēta ar stabilu pieaugumu biežuma aizkuņģa dziedzera slimības (aizkuņģa dziedzera), ik gadu skar 8,2-10 par 100 tūkst no pasaules iedzīvotājiem. Krievijā intensīvāk pieauga HP sastopamība gan pieaugušajiem, gan bērniem. No KP izplatība bērniem 9-25 gadījumi pieaugušajiem - 27,4-50 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju..

Attīstītajās valstīs, HP ievērojami "jaunāka": vidējais vecums no brīža, kad diagnozes, ir samazinājies no 50 līdz 39 gadiem, sieviešu īpatsvars ir pieaudzis starp gadījumiem 30%; primārā invaliditāte pacientiem sasniedz 15%. Tiek uzskatīts, ka šī tendence ir saistīta ar pasliktināšanos ekoloģisko situāciju reģionā, ir alkohola patēriņa pieaugumu, ieskaitot zemas kvalitātes pasliktināšanos pārtikas un vispārējā dzīves kvalitāti. Saslimstība pastāvīgi pieaug, un uzlabojot diagnostikas metodes, nesen jaunu aizkuņģa attēlveidošanas tehnoloģijas ar augstu izšķirtspēju, kas ļauj HP identificēt iepriekšējos posmus slimības.

Svarīgs klīniskā un sociālais aspekts ir tādas iezīmes KP kā progresējošu gaitu ar pakāpenisku pieaugumu eksokrīnā mazspēja, neatlaidība sāpēm un dispepsijas sindroms nepieciešams diētas stāvus dzīvību, saņemot enzīmu preparātus. Hronisks pankreatīts raksturo ievērojama vājināšanās un dzīves kvalitāte un sociālā statusa lielam skaitam pacientu jauniešu un vidējās, lielākā daļa darbspējīgo. Ar periodisks kursu HP 30% gadījumu attīstīt agrīnās komplikācijas (strutainu septiskā, asiņošana čūlas kuņģa un gļotāda, tromboze vārtu vēnā un stenoze divpadsmitpirkstu zarnas al.), Letalitāte līdz 5,1-11,9%. No komplikācijas, kas saistītas ar pankreatīta uzbrukumiem, bojā 15-20% pacientu ar CP, citiem - kā rezultātā sekundāro gremošanas traucējumu un infekcijas komplikācijas.

Viens no pirmajiem gadījumiem alkohola pankreatīta aprakstītas Cawley 1788, kurš bija skatoties jauno, "bezrūpīgu dzīves," cilvēks, kurš nomira no bada un diabētu. Pēc autopsijas prostatas tika atrasti daudzi akmeņi.

Saskaņā ar ārvalstu un vietējo autoru alkoholismu šobrīd veido 40-80% gadījumu. Līdz šim ir konstatēts, ka alkohola lietošana ir galvenais iemesls HP attīstībai rūpnieciski attīstītajās valstīs. Pastāv lineāra saikne starp alkohola patēriņu un hroniskas sirds mazspējas logaritmisko risku. Tika novērota tieša korelācija starp pankreatīta biežumu un alkohola lietošanu vīriešiem vecumā no 20 līdz 39 gadiem.

HP mehānisms uz alkohola uzņemšanas fona

HP izpausmes mehānisms uz alkohola uzņemšanas fona nav pilnībā izprasts. Tiek uzskatīts, ka alkoholiskā pankreatīta patoģenēzē piedalās vairāki mehānismi:

  1. Etanols izraisa Oddi sfinktera spazmu, izraisot intraprotective hipertensiju, un cauruļvadu sienas kļūst caurlaidīgas attiecībā uz fermentiem. Pēdējās tiek aktivizētas ar lizosomu hidrolāzu darbību, prostatas audu "aizkavēšanos". Tādējādi pētījumā R.Laugier et al. (1998) pacientiem ar alkohola KP apūdeņošana zonas papillāri etanola izraisīja būtisku pieaugumu bazālo spiedienu cauruļvadā ar aizkuņģa dziedzera, padarot to grūti aizplūšanu aizkuņģa dziedzera sekrēciju.
  2. Saskaņā ar alkohola atšķiras kvalitatīvo sastāvu, aizkuņģa dziedzera sula, kas satur vairāk par daudz olbaltumvielu un ir zema koncentrāciju bikarbonātu. Šajā sakarā nosacījumi izgulsnējas (izgulsnēšanās) olbaltumvielu izgulsnējas formā caurules, kas pēc tam tiek pārkaļķojas okluzīvo un aizkuņģa dziedzera kanāliem. No aizbāžņi struktūra ietver dažādus proteīnus: gremošanas fermentus, glikoproteīniem, skābos Mikopolisaharīdi un litostatin (īpašs "olbaltumvielas aizkuņģa dziedzera akmeņi» - aizkuņģa dziedzera akmens olbaltumvielu - PAP). Kalcija karbonāta nogulsnēšanās satiksmes rezultātā veidojas no intraductal calcifications. Šis mehānisms izskaidro klātbūtni pārkaļķošanās bieži reģistrēti aizkuņģa dziedzera parenhīmas un akmeņiem aizkuņģa dziedzera cauruļvadi (virsungolitiaza) pacientiem ar alkohola KP, kā arī bieži attīstību komplikācijas, piemēram, pseidocistas un aizkuņģa dziedzera nekroze.
  3. Etanols izjauc fosfolipīdu sintēzi šūnu membrānās, izraisot fermentu caurlaidības palielināšanos.
  4. Etanols inhibē bioenerģētiskos procesus šūnās, samazinot to izturību pret kaitējošām ietekmēm un paātrinot nekrotisko procesu.
  5. Primārais alkohola metabolīts ir etiķskābes aldehīds, kam šūnā ir daudz lielāka toksiskā iedarbība nekā etanolam. Bez tam, alkohols un tās metabolisma produkti oksidāzes samazināt fermenta aktivitāti un svinu ar brīvo radikāļu veidošanos, kas atbild par attīstību nekrozes un iekaisuma, kam seko fibrozes un taukaino deģenerāciju aizkuņģa dziedzera audu.
  6. Etanols veicina mazu asinsvadu fibrozi ar mikrocirkulācijas traucējumiem.

Ar in vitro eksperimentos pierādīts, ka alkohols stimulē sekrēciju aktivētā fermenta, acīmredzot sakarā ar neatbilstību starp proteāzes un to inhibitoru aizkuņģa dziedzera sulas, taču nav zināms, vai tas notiek in vivo. Tiek uzskatīts, ka uz aizkuņģa dziedzera sekrēciju cilvēkiem, kas pārmērīgi lieto alkoholu, paaugstinoties attiecību tripsinogēnu uz tripsīnu inhibitorus kas predisponē uz intraductal aktivizēšanu fermentu. Līdz šim, ir tikai eksperimentāli dati parāda samazinājumu Tripsīna inhibitora aktivitātes pret fona alkohola devu žurkām. Kad tu spēlē modeli alkohola izraisītu hronisku pankreatītu žurkām, tika konstatēts, ka alkohols izraisa Fibrozo procesu aizkuņģa dziedzeris, kopā ar samazināšanos īpatsvara acināra audiem, ķermeņa svara samazināšanos, palielinās glikozes līmenis asinīs.

Hospitalizācija

Farmakoloģiskie pieejas atvieglošanai KP uzbrukums, hronisku vēdera sāpju un eksokrīnas patoloģiskiem dažādas funkcijas un īsteno par vispārējiem principiem. Pacienti ar HP saasināšanos jāārstē slimnīcā. Farmakoterapiju forma intersticiāla tūskas slimība ietver disintoxication terapiju, tai skaitā, izmantojot gravitācijas asinis ķirurģija metodes sāpju mazināšanai (pretsāpju spazmolītiķus un parenterāla), jāizmanto sintētisks analoga somatostatīns - oktreotīds, protonu sūkņa inhibitoru. Šajā posmā nav redzami antibakteriālie līdzekļi. Tomēr pie mazākās aizdomas par attīstības destruktīvo izmaiņām aizkuņģa antibiotiku terapija jāuzsāk nekavējoties. No izvēles medikamenti ir trīs paaudžu cefalosporīniem, ciprofloksacīna, amikacīnu, metronidazolu, jo šīs zāles ir labāk iekļūt parapancreatic joslas un žults izdalīšanos, kas var būt īpaši noderīgi, vienlaikus žults pataloģiju papillita, duodenītu.

Pašlaik nav pieejams vienots viedoklis par to, kāda etanola deva veicina slimības attīstību. Dažādi autori norāda, ka KP attīstās, lietojot etanolu dienā 20 līdz 100 g dienā 2 līdz 20 gadu vecumā. Attīstītajās valstīs 60-70% pacientu, kam ir HP, ilgstoši lieto etanolu (6-18 gadi) vairāk nekā 150 mg dienā. Tajā pašā laikā tas konstatēts, ka alkohola lietošana ir par 8-12 gadiem devā 80-120 ml dienā noved pie attīstības izmaiņām aizkuņģa dziedzera, bieži pārkaļķojušies un tauku uzkrāšanos acināra šūnās.

Turklāt, tā ir pierādījusi, ka risks KP attīstība nedzerama ir zemāks nekā risks cilvēkiem, kuri lieto pat zemākas daudzumu etanola (līdz 20 g dienā), kas liecina par to, ka trūkst statistikas slieksni alkohola toksicitāti, un spēlē vadošo lomu faktu ikdienas alkoholu un kopējais lietošanas ilgums.

Tiek uzskatīts, ka aizcietņām ir "drošas" devas alkohola lietošanai. Tātad, A.I. Khazanov citē datus par to, ka 210 ml tīra etanola nedēļā ir droša spirta deva un neizraisa CP attīstību. Ir dati, ka bīstamas un ļoti bīstamas devas ir attiecīgi 80-160 un vairāk nekā 160 ml tīra etanola dienā. Daži pancreatologi uzskata, ka prostatas toksiskā deva ir 2 reizes lielāka nekā aknās; sievietēm toksiskās devas devas sievietēm ir 2 reizes mazāk nekā vīriešiem.

Tiek uzskatīts, ka attīstība KP dažiem pacientiem, kuri lieto alkoholu devā ir mazāks par 50 g / dienā uz 2 gadiem, liecina klātbūtni citu etioloģisko faktoru (smēķēšanas, ļoti zemu vai augstu devu tauku un olbaltumvielu ar pārtiku), kas patoģenēzi slimību. Ir svarīgi atzīmēt, ka papildus alkohola iedarbību par pankreatīta dažos gadījumos ir nepieciešams apvienot dažādus faktorus, tostarp anatomiskās iezīmes, prostatas, īpaši asinsapgādes un inervāciju, struktūra vadu vēža sistēmu, un it īpaši ar pārtiku.

Tomēr atzinumā tiek apgalvots, ka nepietiekams uzturs, kā arī alkoholisko dzērienu veids būtiski neietekmē HP sastopamību, taču šī koncepcija ir atkārtoti apstrīdēta. Saskaņā ar Japānā veikto pētījumu rezultātiem HP izpausmes risks bija lielāks cilvēkiem ar zemu alkohola saturu.

H. Sarlesa et al. Eksperimentālie dati. (1971) pierādīja lielāku HP sastopamības biežumu žurkām, kam ilgstoši tika ievadīti augsti proteīni un alkohols diētā. Eksperimentālajos pētījumos N.Tsukamoto et al. (1988) tika pierādīts, ka žurkām, ņemot vērā tauku satura samazināšanos pārtikā, hroniskas alkohola intoksikācijas rezultātā izdalījās ievērojami mazāk izteiktas izmaiņas aizkuņģa dziedzerī. Ievērojami vairāk izteiktas morfoloģiskas izmaiņas priekšdziedzera dziedzeros tika konstatētas dzīvnieku grupā, kas papildus standarta alkohola devām saņēma diētu ar augstu tauku saturu.

Liels mainīgums datu devas un laika alkohola patēriņu, kas noved pie attīstības CP, liecina, ka izpausme slimības zināmā mērā var noteikt klātbūtni ģenētisku noslieci uz HP. Patiešām, pēdējos gados, tā apspriež lomu gēna mutāciju aizkuņģa dziedzera sekrēcijas tripsīna inhibitoru, tripsinogēnu kationicheskogo, transmembrānu regulators cistiskās fibrozes, ar pārmantotu A1-antitripsīna deficītu patoģenēzē CP, bet alkohols spēlē šajos gadījumos sprūda lomu saasina nopietnību esošajiem pārkāpumiem. Viens nevar ignorēt faktu, ka, atšķirībā no Kaukāza iedzīvotājiem, melnās hospitalizēti akūtu paasinājumu alkohola izraisītu hronisku pankreatītu 2-3 reizes biežāk nekā par alkohola cirozi.

Alkohola pankreatīts visbiežāk sastopams vīriešiem vecumā no 35 līdz 45 gadiem. HP atklāšanas biežums cilvēku, kas intensīvi dzer cilvēkus, atklāšanā sasniedz 45-50%. Vairāk nekā 50% cilvēku ar alkoholismu saskaras ar prokrites eksokrētiskās funkcijas traucējumiem. Pastāv dati par to, ka, kombinējot ar aknu un prostatas alkohola bojājumiem, pēdējā eksokrīna nepietiekamība ir izteiktāka nekā ar izolētu spirtu CP.

Jāatzīmē, ka svarīgākais nav veids, kā ievest alkoholu organismā, bet tā koncentrācija asinīs. Jāpatur prātā arī tas, ka pacientiem ar HP, kuri cieš no alkoholisma, žults ietekmē ir izteikta pankreatotoksiskā iedarbība, jo tajā ir palielināts brīvo žultsskābju saturs.

Parādīts hroniska alkohola pankreatīta riska palielināšanās papildu faktora klātbūtnē - smēķēšana. Jāatzīmē, ka šajā gadījumā pankreatīts attīstās agrākā vecumā. Pēdējos gados kļuva zināms, ka smēķētājiem HP tiek novērota 2 reizes biežāk, salīdzinot ar nesmēķētājiem, un slimības attīstības risks pieaug atkarībā no smēķēto cigarešu skaita. Smēķēšanas cigaretes izraisa C un A vitamīnu krājumu samazināšanos, kā arī samazina citu antioksidantu līmeni serumā, kas izraisa brīvo radikāļu bojājumus dziedzera audos. Japānā tika pētīta attiecība starp alkohola patēriņu un uzturvērtību pacientiem ar hronisku alkohola pankreatītu. Pētījuma rezultāti parādīja, ka E vitamīna patēriņam bija negatīva korelācija ar KP attīstības risku.

Saskaņā C.S.Liu et al., Smēķētāji, kas vecāki par 45 gadiem, bija ievērojami zemāks līmenis plazmā askorbāta nekā nesmēķētājiem. A.J. Alberg et al., Kas atklāja, ka pat pasīvās smēķēšanas ietekmei ir zemāks koncentrāciju serumā karotinoīdu, alfa-karotīns, retinols, alfa un gamma-tokoferola, kriptoksantīns, nekā tiem, kas dzīvo mājā bez smēķētājiem. Ir zināms, ka antioksidantu terapija mazina negatīvo ietekmi uz asins plūsmu smēķēšanas laikā, novēršot nelīdzsvarotību starp prooxidant un antioksidantu sistēmu. J.Zhang et al pētījumos. pēc cigarešu smēķēšanas 1-5 min pēc kārtas mikroķirurģijas samazināšanās 96% smēķētāju bija 40-50%. Uztvertā negatīvs efekts gandrīz pazuda pēc ieņemšanas 2 g C vitamīna pirms smēķēšanas, un uzņemšana no 1 g askorbīnskābes nebija būtiskas labvēlīga ietekme. Šie novērojumi ir ļoti interesanti, ņemot vērā to, ka mikrocirkulācijas traucējumus un nelīdzsvarotība darba antioksidantu sistēmu patoģenēzē CP ranga starp vadošajām vietām.

Smēķēšanas cigaretes samazina bikarbonātu aizkuņģa dziedzera sekrēciju, kas palielina aizkuņģa dziedzera sulas viskozitāti. Šajos apstākļos arī iepriekš aprakstītajā mehānismā ir iespējams sadedzināt olbaltumvielu ar prostatas kanālu caurlaidību ar proteīnu aizbāžņiem, attīstoties vietējai aizkuņģa dziedzera hipertensijai.

Ir pierādījumi, ka smēķētāji saskaras ar aizkuņģa dziedzera sekrēcijas inhibitora darbību, kas palielina intraprotektīvo enzīmu aktivācijas risku. Ir ziņojumi par a1-antitripsīna līmeņa samazināšanos smēķētāju serumā.

Klīniskais attēls

Vēdera sāpes sindroms rodas vairumam pacientu ar alkohola KP un ir pietiekami spilgti simptoms slimības, bet daudzas pāridarītāji alkohola, ar mērķi pretsāpju patērē papildu daudzumu alkohola, kas kopumā var aizsedz klīnika brīdī sākotnējo pieteikumu. Turklāt atkārtotas epizodes akūtu CP par fona alkohola "anestēziju", bieži vien nav reģistrēti, jo īpaši cilvēkiem ar iedzeršana dzeramo raksturu. Bieži alkohola pankreatīta galvenais klīniskais simptoms ir vemšana. Kopumā alkohola pankreatīta nesāpīgas formas sastopamības biežums pārsniedz 15%; Tā kā prostatas dziedzera eksokrīnas funkcijas progresējošs samazinājums, nedaudz palielinās nesāpīgu formu sastopamība. Īpaša alkohola pankreatīta iezīme ir skaidri saskatāma tendence pakāpeniski samazināt alkohola devas laiku, kas ir provokatīvs HP saasināšanās faktors. Raksturīgi, stipras sāpes uzbrukumi nenotiek uzreiz pēc alkohola lietošanas, un pēc vairākām stundām, un dažreiz pat dienu laikā no brīža, kad alkohols, kas var būt daļēji izskaidrot daudzpusīgi patoloģiskas sekas etanola uz aizkuņģa dziedzera. Pacientiem ar alkohola pankreatītu notiek fona kuņģa hipersekrēcija, sāpes bieži notiek pēc katras ēdienreizes, jo īpaši pikantu un skābs, pēc svaigus augļus un dārzeņus patērē.

Kad alkohols HP sāpes nav skaidra lokalizāciju, bieži Bažas par sāpēm pakrūtē un labajā augšējā kvadrantā, ja vienlaikus gastroduodenitis, holecistīts, hepatītu un ciroze. Alkoholiskie ciroze diagnosticēta vairāk nekā 40% pacientu ar alkohola CP, ar alkohola aknu slimības cēloņa nāves 15% pacientu ar HP.

Ar progresēšanu eksokrīnā aizkuņģa dziedzera mazspējas fona chologenic aknu funkciju pacientiem ar alkohola KP pievienojas sekundāro enterītu izraisa baktēriju aizaugšanu zarnās. Tas sāk dominēt krampju sāpēm tuvu nabas zonā. No caureja sindroma klātbūtne kā marķieri eksokrīnā aizkuņģa dziedzera mazspējas ir visvairāk tipisks par spirta HP. Lielākai daļai pacientu ir nepietiekams uzturs ar deficītu taukos šķīstošo vitamīnu un B vitamīnu, īpaši B12 vitamīna.

Aizkuņģa dziedzera endokrīnā nepietiekamība, kas radās pret hroniskas alkohola etioloģijas fona, ir ar savām īpatnībām. Parasti diabēta simptomi rodas ne agrāk kā 2 gadus pēc pirmā vēdera sāpju uzbrukuma. Nākotnē cukura līmeņa svārstības asinīs un urīnā ir atkarīgas no HP saasināšanās.

Diezgan bieži HP slimības recidīvs pēc dzeramā attīstās murgojošs slimība, ko izraisa vispārēja bojājums ar smadzeņu kuģiem ar smadzeņu asinsrites traucējumiem, tūsku un hipoksiju uz fona smagu aizkuņģa dziedzera giperfermentemii laikā.

Alkohola izraisītas paātrināšanās, kas rodas alkohola dēļ, bieži rodas, nepalielinot asinsķermenīšu aizkuņģa dziedzera (amilāzes, lipāzes) līmeni. Jāatzīmē, ka smagums aizkuņģa dziedzera enzīmu saturu atkarīgs vēsturi slimības ilgumu un smagumu, strukturālās izmaiņas aizkuņģa dziedzera, citiem vārdiem sakot, - apjoma neskarts, un darbojas aizkuņģa dziedzera parenhīmas. Tādējādi, pirmajos gados pašreizējās alkohola HP palielināšanu aizkuņģa dziedzera fermentu asinīs ir kopīgas simptoms, laika gaitā, ar pieaugumu aizkuņģa dziedzera eksokrīnas mazspējas smaguma fermenta samazinās kā samazinās un diagnostikas vērtība bioķīmisko testu diagnozes. Bieži bioķīmiskajās asins testos norādīts vidēji (līdz 2 N) paaugstināts transamināžu, b-glutamiltranpeptidazy kas parasti specifiska iezīme KP uzbrukums. Ar šo testu izteiktāku pieaugumu jādomā par vienlaicīgu toksisku aknu bojājumu. Ņemot vērā, ka bieži endokrīno slimību (diabēts pankreatogennogo), Jums ir jābūt noteikt glikozes līmeni asinīs, ne tikai tukšā dūšā, bet pēc ēšanas līmenis ikdienas glikozūrijas. Diagnoze eksokrīnas mazspēja, pamatojoties gan uz klīniskiem marķieriem (caureja, steatorrhea, lientereya, polifekaliya, meteorisms, progresīva nepareiza uztura, ar atbilstošu enerģijas ieplūdes diētu), kā arī datu fekāliju pētījumiem. Pietiekami daudz un viegli veikt uz ambulatoro pamata ir metožu kombinācija coprological pētījums (kreatoreya, neitrāla tauku izkārnījumos) un fekāliju elastâze-1. Pašlaik Pēdējais tests ir viens no visvairāk vienkāršu un neinvazīvām metodēm diagnostikā eksokrīnā dziedzera nepietiekamību ir salīdzinoši lēti (ASV izmaksas 3-4 USD.), tas nav kontrindikāciju un to var izdarīt fona polyfermental aizstājterapiju.

Liela nozīme diagnostikā piešķirts attēlveidošanas paņēmieniem - ultraskaņu, datortomogrāfijā un magnētiskās rezonanses cholangiopancreatography. Papildus raksturīgos HP - nelīdzenumu un sapludinot kontūras hyperechogenicity parenhīmā bieži konstatēta pārbaudi parenhīmā un pārkaļķošanās straumēšanas concrements laikā bruto izmaiņas aizkuņģa dziedzera vadi (dilatācijas, deformācija, porcijas stenozi, hermetizēšanas sienas, uc). Hypoechoic vai nevienmērīga atbalss dziedzeris struktūra liecina par iespiesto tūskas izmaiņas organismā, kas var veikt kopumā dziedzera un daļu. Paasināšanās stadijā bieži tiek diagnosticētas parapankreālas efūzijas, apkārtējo audu infiltrācija. Pseidocistis var reģistrēt jebkurā slimības stadijā, tostarp pacientiem ar latentu vai subklīnisku slimības gaitu.

Virsungolitiaza klātbūtne un / vai stingrums dilatācijas galveno aizkuņģa dziedzera duct holding duodenoscopy nepieciešams, lai novērtētu papilārais un tās vienlaikus izslēdzot organiska patoloģija (adenoma, vēža, sašaurinājumu). Jāatzīmē, ka standarta endoskopija (esophagogastroduodenoscopy) pieprasa pētījumā, izvērtējot pacientu ar alkohola CP, jo pacientiem, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu, bieži atklāti Erozijas čūlainais bojājumus gļotādas augšējā gremošanas trakta, nepieciešama zāļu terapiju, un dažās gadījumi un steidzama ķirurģiska iejaukšanās sarežģītā plūsmā.

Ķirurģiskā ārstēšana

Endoskopiska ārstēšana ir indicēta pacientiem ar obstruktīvām HP formām. Tas parasti ir endoskopiskā papillosphincterotomy, vismaz papildu stenta ievietošana galvenajā aizkuņģa dziedzera kanāla nolūkā vairāk atbilstošu aizplūšanas aizkuņģa dziedzera sekrēciju.

Norādījumi ķirurģiskai ārstēšanai ir standarta. Tie ir: sāpes vēdera sindroms, kas nav piestiprināts citos veidos; aizkuņģa dziedzera cistas un abscesi, sašaurinājums vai obstrukcijas žultsvadu, nešķīst endoskopiski, stenoze divpadsmitpirkstu zarnā, liesas vēnu oklūzija un asiņošana no varikozas vēnas, aizkuņģa dziedzera fistula ar attīstību ascītu vai pleiras dobumā; aizdomas par prostatas vēža attīstību, nav histoloģiski apstiprināts (citoloģiski).

Kā minēts iepriekš, iekaisuma process un vadu hipertensija CP pacientiem ar progresēšanu atrofiju aizkuņģa dziedzera parenhīmas var samazināt, pievienojot, pie reizes, mazinātas sāpes vēderā sindromu. Šāda atrofija aizkuņģa dziedzera parenhīmas, kopā ar samazinājumu vēdera sāpju sindroma, nepieciešams laiks, vairāk nekā 10 gadus, un šajā laika periodā, var tikt pilnībā zaudēta eksokrīna un endokrīnās aizkuņģa dziedzera funkciju ar attīstību smagas komplikācijas cukura diabēta un trophological neveiksmes.

Tas ir iespējams, ka laikā, kas operatīvi aprūpi, lai atvieglotu vēdera sāpju sindroma, pēc neveiksmīgas konservatīvā var novērst vai palēnināt progresēšanu slimības un attīstību smagiem funkcionāliem traucējumiem. Tomēr šī metode ārstēšanas nav vispārēji pieņemts, lielā mērā tāpēc, ka operācija var paātrināt attīstību, funkcionāliem traucējumiem, īpaši pacientiem ar alkohola KP. No otras puses, pierādīta prostatas spēja veikt funkcionālo reģenerāciju gan dzīvnieku eksperimentos, gan pacientiem ar HP. Tomēr, pat pēc garenvirziena pancreatojejunostomy vai pēc ekonomisku pancreatoduodenectomy zaudēta daļa no aizkuņģa dziedzera parenhīmā un / vai būtībā izjaukti secības fizioloģisku gremošanas process transports konveijeru modifikācijas dēļ pēcoperācijas kuņģa un zarnu trakta anatomija.

Darbības veids tiek izvēlēts saskaņā ar noteiktu vai paredzamu sāpju vēdera mehānismu. Kad diagnosticēta ar aizkuņģa dziedzera hipertensiju un dilatācijas galvenās aizkuņģa dziedzera kanālā var pieņemt, ka ir šķērslis aizplūdes aizkuņģa dziedzera sekrēciju un ka vadu hipertensijas cēlonis sāpes. Tādēļ priekšroka tiek dota ķirurģiskām dekompresijas (drenāžas) paņēmieniem, kuru lietošanai vajadzētu samazināt vai apturēt sāpes vēdera sindromu. Visbiežāk veiktā aizkuņģa dziedzera astma ir Partington-Rochelle, dažos gadījumos ar PZ rezekciju. In cistas prostatas tiek veikta cystojunostomy vai pankreatocystojunostomy.

Pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu vēdera sindromu bez aizkuņģa dziedzera hipertensijas pazīmēm tiek apsvērti rezekcijas operāciju varianti. Izvēloties ķirurgs resecting darbības ir jāizvērtē smagumu endoparazītiem un eksokrīnā dziedzera nepietiekamību, mēģinot glābt maksimāli iespējamo apjomu, aizkuņģa dziedzera parenhīmas. Visbiežāk veic starpsumma pancreatectomy vai pancreatoduodenal rezekcija (Whipple operācija), kuru apjoms veido papildus pancreatectomy kuņģa rezekciju un duodenektomiyu. Galvenais trūkums metodē ir nozīmīgs pasliktināšanās endokrīno un eksokrīnā aizkuņģa dziedzera mazspējas dēļ, lai aizvāktu būtisku daļu no aizkuņģa dziedzera parenhīmas. anatomija augšējā gremošanas trakta Mainot neapšaubāmi novedīs pie sekundārās un eksokrīno dziedzera nepietiekamība traucējumu dēļ atbilstošu sajaukšanās ar chyme aizkuņģa dziedzera sekrēciju un žults un mazo zarnu baktēriju piesārņojuma. Kopumā, saskaņā ar vairākiem pētījumiem, efektivitāti dažādas metodes, ķirurģiskās ārstēšanas pacientiem ar sāpīgām formā KP ir vairāk nekā 70%, vairāk nekā piecu gadu novērošanas periodu, bet joprojām nav atrisināts jautājums, kura no metodēm ir efektīvāka un droša.

Ārstēšana

Etiotropiska terapija sastāv no alkohola izstumšanas visa mūža garumā un ar atkarības attīstību - specializētajā alkoholisma ārstēšanā. Jāatzīmē, ka bieži vien pacientiem ar alkohola pankreatītu ir patoloģija žults ceļu un divpadsmitpirkstu zarnas un ģenēzes pankreatīta raksturu jauktas, tāpēc pat pilnīgu atturību no alkohola šiem pacientiem negarantē neesamību atkārtotas HP uzbrukumiem. Parasti sarežģītas pārbaudes gadījumā šie iemesli tiek noteikti un izlaboti konservatīvi vai operatīvi.

Tā kā lielākā daļa alkohola lietotāju ir ļaunprātīgi smēķētāji, ir jāņem vērā smēķēšanas ietekme uz HP progresēšanu, tādēļ papildus alkohola likvidēšanai ir lietderīgi ieteikt atturēties no smēķēšanas. Tas ir īpaši svarīgi, ņemot vērā datus, kas iegūti ne tik sen: pacienti ar sāpīgām KP formām, kas turpina smēķēt, sliktāk reaģē uz terapiju, kuras mērķis ir novērst sāpes.

Tajā pašā laikā ir jāņem vērā, ka hroniskā alkohola pankreatīta gaita ir neparedzama; vairāki pacienti ir palielinājies sāpes pēc 12-24 stundām atturību, un funkcionāli traucējumi var progresēt pat fona stingru abstinences. Tajā pašā laikā dažiem pacientiem ilgu laiku slimība neattīstās pat alkohola patēriņa fona apstākļos. Acīmredzot, tas ir saistīts ar to, ka pacientu skaits ar konservētas vai nedaudz samazinātu eksokrīnā funkciju aizkuņģa sāpīga vēdera sindroms tiešām izraisīja alkohols, kas darbojas kā stimulators aizkuņģa dziedzera sekrēciju. Pacientiem ar CP ar progresējušu fibrozi un atrofiju aizkuņģa dziedzera parenhīmas ar ievērojami samazinātu sekrēciju aizkuņģa dziedzera alkohola vairs spēlē tik nozīmīgu lomu mehānismu sāpes. Tas ir tas, ko var izskaidrot paradoksālo faktu banku likšana etanola tipisks vēdera sāpes, bieži novēro pacientiem ar ilgu vēsturi hronisku alkohola pankreatītu, kad pirmā vieta ir citi iemesli sāpju un alkohola aktiem būtībā kā "sistēmiskas anestēziju."

Terapeitiskās barošanas sākotnējie uzdevumi ar HP saasināšanos tiek samazināti līdz funkcionāla atpūtai no prostatas un citiem gremošanas trakta proksimālās daļas orgāniem. Pilnīga pārtraukšana iekšķīgas pārtikas un ūdens uz ilgu laiku, šiem pacientiem atļauj, ja ne apturēt sekrēciju aizkuņģa dziedzera, tad jebkurā gadījumā, lai mazinātu to līmeni bazālo sekrēciju. Mutes dobuma uzkrāšanās priekšlaicīga parādīšanās veicina slimības agrīnu recidīvu. Tas ir attiecināma uz stimulācijai aizkuņģa dziedzera eksokrīnā sekrēciju aizkuņģa dziedzera cauruļvadi ar saspiesta tūskas un atkārtotas bojājumiem fermentu veidā tūskas un nekrozes aizkuņģa dziedzera acinozo šūnām parenhīmā. Pat sārmains minerālūdens dramatiski stimulē bazālo sekrēciju kuņģī, un līdz ar to arī prostatas sekrēciju.

Ķermeņa nodrošināšana ar nepieciešamajām barības vielām badošanās laikā un katabolisko procesu izplatība ir saistīta ar uzturvērtību (enterāla un / vai parenterāla barošana).

Ņemot vērā terapijas uzlabošanai vispārējo stāvokli (parasti 2-3 dienu no sākuma paasinājums), var sākt nodot pacientam ierobežotā īstenošanas pirmais, un pēc tam pilnu mutisku diētu. Tādējādi joprojām derīgas pamatprincipus diētas terapijas pacientiem ar CP - diēta jābūt mehāniski un ķīmiski maiga, mazkaloriju un olbaltumvielu satur fizioloģisko normu (ar iekļautu 30% proteīna no dzīvnieku izcelsmes). Tā šķidrās pārtikas un ogļhidrāti mazākā mērā stimulē aizkuņģa dziedzera un kuņģa sekrēciju, mutiskas gļotādu maltītes sākas ar zupu, šķidriem piena biezenī graudaugiem, želejās un dārzeņu biezeņi no augļu sulas. Paplašinot diētu, ir stingri jāievēro princips pakāpeniski principu gan palielinot apjomu un kaloriju uzņemšanu, kā arī attiecībā uz iekļaušanu atsevišķu ēdienu un pārtikas produktiem. Tas ir nepieciešams, lai ņemtu vērā iespējamo negatīvo ietekmi uz slimības ilgtermiņā samazinās piedāvājumu, un tādējādi ar pacientu par pilnīgu diētu jāīsteno pēc iespējas īsākā laikā, jo īpaši olbaltumvielu daļu uzturā, kā arī pietiekamu daudzumu olbaltumvielu sintēzei nepieciešamā aizkuņģa dziedzera enzīmu inhibitori.

Izslēgti ir produkti, kas izraisa vēdera uzpūšanos, kas satur kopšķiedrai, bagāta ieguves vielas, kas veicina sekrēciju gremošanas sulas (gaļas un zivju buljonu, sēņu un spēcīgiem dārzeņu buljona, tauku gaļu un zivis, cepta pārtika, neapstrādātu augļu un dārzeņu, gaļas, konservi, desas, bagāti un svaigi cepti konditorejas izstrādājumi, melnā maize, saldējums, alkohols, garšvielas un garšvielas). Visu ēdienu gatavo vārītajā veidā, tvaicē, šķidrā vai pusšķidrā konsistence. Pārtikas režīms ir nedaudz (5-6 reizes dienā).

Galvenais līdzeklis KP kursa stabilizēšanai remisijas periodā ir rūpīga diētas režīma ievērošana. Diēta remisijas jāsatur palielināts daudzums olbaltumvielu (120-140 g / dienā) un samazinātu tauku daudzumu (60-80 g / dienā), tad tauku daudzums būtu vienmērīgi sadalīta uz visiem maltītes dienas laikā. Pavisam izslēdz taukus tīrā veidā no uztura. Diētu vajadzētu saturēt apmēram 350 gramus ogļhidrātu dienā, galvenokārt vienkārši sagremoties. Kopējam kaloriju vajadzētu būt 2500-2800 kcal / dienā. Samazina arī ēdienreizes ar galda sāli (līdz 6 gramiem dienā).

Pat ar būtiskiem uzlabojumiem veselības un labklājības būtu skaidrs, lai izvairītos no pēkšņas traucējumus vai nu kvalitatīva satura diētu, vai arī no uztura. Diēta pacienti šajā periodā ir būtībā tos pašus produktus kā saasināšanās tikai trauki var būt mazāk žēlsirdīgs: biezenī zupa aizstāt parasto veģetārietis, graudaugi var būt blīvāka, drupans iekļauti makaroni, augu šķiedras neapstrādāti (dārzeņi un augļi), viegli mīksti sieri, ārsta desa, vārīta gaļa ar gabaliņiem, ceptas zivis. Ēdiens ir pagatavots rīvētā veidā, tvaicē vai cep cepeškrāsnī. Saglabājusies daļēja diēta, ēdienreizēm jābūt aptuveni vienādām pēc tilpuma.

Ja pacientei ir olbaltumvielu deficīts, anaboliskie hormoni tiek parakstīti ar multivitamīna minerālu kompleksiem, uzturvielu atbalstu. Konkrētas pēdējās metodes izvēle ir atkarīga no pacienta stāvokļa, kontrindikāciju klātbūtnes un citiem faktoriem, kā tas ir aprakstīts attiecīgajās rokasgrāmatās.

Ambulatorā ārstēšana (nav RV intersticiāla tūskas izmaiņas), ir balstīta uz četrām galvenajām pieejām - sāpju remdēšanai, korekcija ekso un endokrīno aizkuņģa dziedzera nepietiekamība, uztura atbalstu. Sāpes atvieglojums tiek sasniegts sarežģītos darbības laikā - piemērošana aizkuņģa dziedzera fermentu bez žultsskābju ar augstu saturu proteāzes (pankreatīns 3-5 tabletēm katrā ēdienreizē), protonu sūkņa inhibitori (omeprazols, rabeprazola, esomeprazole 20-40 mg / dienā), pretsāpju līdzekļi (paracetamolu 2000 mg / dienā, tramadols 400-600 mg / dienā), psihotropo vielu lietošanu (amitriptilīns 25-75 mg / dienā, sulpirīds 150-300 mg / dienā), ilgstošas ​​myotropic spasmolytics (mebeverin 400 mg / dienā). Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera nepietiekamības korekcija ir pancreatīna preparātu izrakstīšana katras ēdienreizes sākumā. Priekšroka tiek dota mikroinkapsulēti pankreatīns zarnās šķīstošu apvalku devā 000 IU 10-20 FIP lipāzes vienā ēdienreizē. Reģistratūra tiek veikta ēdienkartes sākumā. Ja simptomi saglabājas, malabsorbcija palielina devu līdz 30-40 000 vienībām FIP lipāzes, pievieno protonu sūkņa inhibitorus. Uztura atbalsts ir paredzēts, lai bagātināšana devā proteīnu produktu ievadīšanas ar terapijas kursa ķēdes saņemšanas vitamīns-minerālu kompleksus ar lielu daudzumu antioksidantu; Smagas trophological traucējumiem, var tikt izmantoti kā piedevu no ēdiena vai hidrolizētā pusi elementāro kompozīcijas iegūšanai, kas enterālo uzturu.

Alkohola pankreatīts: cēloņi, klīnika, diagnoze un ārstēšana

Alkohola pankreatīts ir sarežģīta aizkuņģa dziedzera slimība, kurai ir iekaisuma raksturs. Tas bieži tiek diagnosticēts vīriešiem 30-50 gadu vecumā.

Bet nesen nepareiza dzīvesveida dēļ viņi tagad cieš un daudzas sievietes. Pankreatīts tagad ir ievērojami "jaunāks".

Alkohola pankreatīts ir klīniskā gaita, individuāli simptomi un cēloņi.

Cēloņi

Galvenais šāda veida pankreatīta sastopamības faktors ir aizkuņģa dziedzera toksisks bojājums ar etilspirtu. Negatīva ietekme var būt vielām, kas veidojas pēc indīgu surogātu lietošanas.

Patoloģijai ir diezgan sarežģīta patoģenēze. Kad tiek skartas ķermeņa šūnas, tiek novērota fermentu aktivācija, kas sāk gremošanas darbību. Tā rezultātā attīstās daudzu audu nekroze.

Tas noved pie ķermeņa pietūkuma, palielinot tā izmēru un saskaroties ar audu tuvumā. Tā rezultātā cilvēki ar šo diagnozi cieš no smagām smagām sāpēm vai pastāvīgi sāpošiem sindromiem. Viņu raksturs ir atkarīgs no alkohola pankreatīta veida.

Turklāt ar šo slimību pastāv risks veidot īpašus pseidocistus, kas ir piepildīti ar šķidriem un mirušiem audiem. Viņi pasliktina šīs patoloģijas gaitu.

Aizkuņģa dziedzerī alkohola tipa pankreatīts attīstās fibrozes procesos un veidojas saistaudi. Rezultātā tiek novērota aizkuņģa dziedzera sekrēciju stagnācija, kas vēl vairāk pasliktina orgānu. Šie procesi traucē fermentu ražošanu, un tas izraisa dispepsijas simptomu parādīšanos.

Tā rezultātā šī orgāna veselos audus aizstāj ar taukiem un saistaudiem, tāpēc cieš no endokrīnās funkcijas. Tā rezultātā diabēts var sākt.

Alkoholiskie dzērieni izraisa brīvo radikāļu ražošanu, kas stipri bojā orgānu audus. Šajā gadījumā smēķēšana izraisa spasmijas un iscēmijas attīstību, kā rezultātā palielinās bojājums orgānam un visa gremošanas sistēma. Taukskābju uztura izmantošana stimulē enzīmu sintēzi, kas tikai pasliktina situāciju.

Veidlapas

Šī patoloģija visbiežāk ir akūta. Bet tas var notikt arī hroniskā formā.

Akūts alkoholisks pankreatīts ir saistīts ar vienu pārmērīgu alkohola vai zemas kvalitātes dzērienu patēriņu ar toksiskām vielām. Cilvēka slimības attīstības risks palielinās ar taukainas pārtikas un sāļu pārtikas patēriņu.

Hroniskā patoloģijas forma attīstās jau ilgu laiku. Tas ir saistīts ar sistemātisku alkohola patēriņu. Saskaņā ar statistiku, alkohola hronisks pankreatīts attīstās cilvēkiem, kuri 2 gadus dzēra aptuveni 100 ml alkohola katru dienu. Šādas patoloģijas izpausmes risks menu palielina smēķēšanu un olbaltumvielu deficītu.

Klīniskais attēls

Alkoholisko etioloģiju akūtu pankreatītu papildina šādas izpausmes:

  1. Sāpes apakšējā rajonā hipofonija abās pusēs. Tie var būt arī zvana. Parasti diskomforts parādās pēkšņi un sasniedz maksimālo intensitāti pusstundu. Ja šādas pazīmes parādās pirmo reizi, tās var klāt 7-10 dienas. Ar hronisku pankreatītu kolikas tiek novērotas vairākas nedēļas.
  2. Smaga vemšana. Pēc tā pabeigšanas pacienta stāvoklis neuzlabojas. Ja ārstēšana netiek uzsākta laikā, attīstās pietūkums.
  3. Apjukums, samaņas zudums vai šoks. Tas notiek ar nepanesām sāpēm.
  4. Caureja. Šo raksturlielumu uzskata par raksturīgu. Sākuma stadijā pacientiem parasti rodas aizcietējums, bet pēc tam to aizstāj ar caureju.
  5. Cyanotiskais ādas tonis uz sejas, vēdera vai sāniem.
  6. Problēmas ar mikrocirkulāciju. Tās izpaužas asiņainā asiņošana nabā.
  7. Mutes dobuma sausums un mēles parādīšanās uz mēles.

Ja rodas hronisks alkoholisks pankreatīts, simptomus var izpausties tādos apstākļos kā:

  • vispārējs vājums;
  • slikta dūša;
  • nieru darbības traucējumi;
  • gremošanas traucējumi;
  • drudzis;
  • stulba, ilgstošas ​​sāpes sāpes zem labās ribas ar periodisku izbalēšanu.
uz satura rādītāju ↑

Diagnostikas metodes

Lai identificētu šo traucējumu, jums nekavējoties jākontaktējas ar gastroenterologu. Parasti eksperti izraugās šādus pētījumu veidus:

  1. Laboratoriskie testi. Lai atklātu šo pankreatīta formu, urīns un asinis tiek pārbaudīti fermentu saturam. Diezgan bieži nepieciešama koproloģiskā izmeklēšana un izkārnījumi.
  2. Ultraskaņa. Izmantojot šo metodi, jūs varat vizuāli novērtēt orgānu stāvokli. Pateicoties tam, ir iespējams noteikt dziedzera robežu nevienmērību un audu hiperhioziālo raksturu. Turklāt šī metode atklāj izmaiņas kanālos.
  3. Magnētiskās rezonanses holangiopankreogrāfija. Šāda veida diagnostika var atklāt slēptās foci un audu bojājuma līmeni slimajos orgānos. Piemēram, tas var būt kanāla aizsprostojums.
  4. Datortomogrāfija. Šī metode tiek uzskatīta par "zelta standartu", ja jums ir nepieciešams skaidrs priekšstats par pankreatīta gaitu, līdz mazākajai detaļai.
uz satura rādītāju ↑

Ārstēšanas metodes

Ja tiek konstatēts alkohola pankreatīts, ārstēšanai jābūt visaptverošai. Parasti tas ietver:

  • uztura uztura ievērošana;
  • zāļu lietošana;
  • fizioterapija.

Akūta pacienta patoloģijas gaita ir steidzami jāpiedalās slimnīcā. Šajā posmā ārsti izmanto sāpju zāles. Uzturs pacientam jāsaņem parenterāli. Ir svarīgi ievērot gultu un diētu. Dažos akūtos gadījumos var būt nepieciešama steidzama ķirurģiska iejaukšanās.

SVARĪGI! Nosakot slimību, noteikti vajadzētu pārtraukt alkohola lietošanu. Arī ārsti iesaka izslēgt no izvēlnes asas garšvielas un taukaino pārtiku.

Uztura īpašības

Pirmajā dienā pēc slimības saasināšanās paredz terapeitisku badu. Šajā posmā ir atļauts izmantot tikai sārmaina ūdens patēriņu. Tas var novērst akūtas slimības izpausmes un mazināt iekaisuma procesa simptomus. Dažas dienas vēlāk pacients tiek pārcelts uz mutisku uzturu.

Tomēr pacientam ir stingri jāievēro diēta. Tas nozīmē, ka tiek noraidīti tauki, asi, cepti pārtikas produkti. Saskaņā ar aizliegumu marinētus produktus, cukuru un ogļhidrātus. Turklāt produkti, kuros ir šķiedra, svaigi augļi un dārzeņi, un kūpināti produkti, ir jāiznīcina.

Veikt ēdienu jāsadala, darot to 5-6 reizes dienā. Tomēr porcijām jābūt mazām. Visi produkti ir jāēd pavasarī.

Izvēlnē jābūt pietiekami daudzām dzīvnieku olbaltumvielām. Ārstiem ir atļauts ēst liesu gaļu un zivis. Olas un piena produkti ir noderīgi (sīkāku informāciju par atļauto un aizliegto produktu sarakstu skatiet citā rakstā). Pēc veselīguma normalizācijas ir jāievēro visi medicīniskie ieteikumi.

Zāļu terapija

Ar alkohola pankreatītu ārstēšanas procesā tiek izmantotas dažādas zāļu grupas.

Pankreatīta ārstēšana ar narkotikām pēc alkohola intoksikācijas nozīmē šādu zāļu lietošanu:

  1. Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi un pretsāpju līdzekļi (palīdzēt tikt galā ar sāpēm).
  2. Diurētiskie līdzekļi (nodrošina šķidruma pārpalikuma noņemšanu).
  3. Holinolītiskie līdzekļi.
  4. Psihotropās vielas.
  5. Ilgstošas ​​darbības izraisīti miotropās spazmolītiski produkti.
  6. Zāles, kas samazina kuņģa skābumu.
  7. Antimikrobiālās vielas.
  8. Zāles, kas normalizē ūdens un elektrolītu līdzsvaru.
  9. Fermenti.
  10. Antibiotikas (rodas, veidojot aizkuņģa dziedzera destruktīvas izmaiņas).
  11. Vitamīni, kas satur antioksidantus.

Ja pastāv atkarība no alkohola, ārsts var izvēlēties piemērotus medikamentus un izrakstīt psihoterapiju.

SVARĪGI! Ārstu, kuriem attīstās pankreatīts, iecelšanu veic ārsts. Pašpalīdzinājumi var izraisīt bīstamas blakusparādības.

Prognoze

Ja tiek konstatēts alkohola pankreatīts, paredzamais dzīves ilgums var būt atšķirīgs. Daži cilvēki ar šo diagnozi dzīvo 20-30 gadus. Tas ir iespējams, ja jūs veicat pilnu terapijas kursu un pielāgojat savu dzīvesveidu.

Ar pilnīgu alkohola izslēgšanu, diētas ievērošanu un visu medicīnisko ieteikumu īstenošanu ir iespējams iegūt stabilu atbrīvojumu. Tas būtiski uzlabo dzīves kvalitāti un kavē turpmāku slimības attīstību.

Iespējamās komplikācijas

Ja jūs nekavējoties neveicat darbību, pastāv bīstamu komplikāciju risks. Tajos ietilpst:

  1. Cistu un abscesu veidošanās orgānu audos.
  2. Fistulu izskats dziedzeros.
  3. Mehāniskās dzelte parādās. Šis pārkāpums nozīmē aizsprostošanos ar žults ceļu. Tā rezultātā toksiskie pigmenti lielā daudzumā nokļūst asinsritē, izraisot ādas krāsu un vispārēju organisma apreibināšanu.
  4. Cukura diabēts ir gan slimības izpausme, gan komplikācija.
  5. Adenokarcinoma - ir aizkuņģa dziedzera ļaundabīgais bojājums. Šī izglītība ir liels drauds cilvēka dzīvībai.
uz satura rādītāju ↑

Profilakse

Lai novērstu alkohola pankreatīta parādīšanos, jāievēro šādi ieteikumi:

  • pilnīga un līdzsvarota ēšana, pietiekami daudz olbaltumvielu;
  • pilnībā likvidēt alkoholu un taukus pārtiku;
  • atmest smēķēšanu;
  • katru gadu pārbauda gastroenterologs.
uz satura rādītāju ↑

Secinājums

Alkoholiskā pankreatīta parādīšanās bieži izraisa bīstamas sekas veselībai. Lai novērstu tos tūlīt pēc pirmie simptomi, konsultējieties ar gastroenterologu un pēc tam veiciet visus savus ieteikumus. Vissvarīgākais ārstēšanas aspekts ir pilnīgs alkohola atteikums un uzturvērtības noteikumu ievērošana.

Šajā rakstā iekļautajā videoklipā jūs atradīsit papildu informāciju par alkohola pankreatītu. Varat arī koplietot rakstu vai atstāt komentāru.

Līdzīgi Raksti Par Pankreatīta

Simptomi un hroniska pankreatīta ārstēšana

Nesen pankreatīts ir kļuvis par diezgan izplatītu slimību. Tomēr pareizi atpazīt slimības simptomus ne vienmēr iegūst. Diezgan bieži slimība tiek atzīta jau paasinājuma stadijā, un dažreiz pat uz operāciju galda.

Vai ir iespējams pagatavot pankreatītu?

Ar pankreatītu aizkuņģa dziedzeris tiek bojāts orgānu iekaisuma dēļ. Pārkāpjot nepieciešamo fermentu attīstību, tie tiek izplatīti nepareizi. Tā rezultātā gremošanas sistēmā rodas darbības traucējumi, kas pasliktina tauku un ogļhidrātu asimilācijas procesu.

Zema tauku satura zivju šķirnes: saraksts, receptes, ieteikumi pēc izvēles

Zivju vērtību nosaka polinepiesātināto taukskābju saturs tā sastāvā.Turklāt, piemēram, zivis, bagāta ar makro- un mikroelementiem, kas nepieciešami veselībai, piemēram, joda un fosfora, taukos šķīstošiem vitamīniem D, E un A.